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541.
铁死亡被定义为一种由脂质过氧化驱动的铁依赖性细胞死亡的调节形式,并与神经退行性疾病、肿瘤、心血管等疾病密切相关。近年来发现铁死亡在动脉粥样硬化疾病过程中发挥重要作用,本文综述了铁死亡与动脉粥样硬化中血管内皮功能障碍、巨噬细胞极化、泡沫细胞形成及血管平滑肌细胞增殖迁移等多个病理过程之间的作用及分子机制,并总结了可能对动脉粥样硬化有治疗作用的铁死亡抑制剂及相关靶点,旨在从铁死亡角度为动脉粥样硬化的防治提供新的研究策略。 相似文献
542.
G蛋白偶联受体是指一大类与G蛋白偶联并参与和介导细胞外信号传递的跨膜蛋白,信号传导过程中与受体偶联的物质称为配体,对于不清楚内源性配体物质的G蛋白偶联受体称为孤儿G蛋白偶联受体。血管紧张素受体样受体是一种孤儿G蛋白偶联受体。其内源性配体Apelin新近从牛胃抽提液中被分离出来,现发现apelin的功能涉及心血管系统,中枢神经系统,免疫系统等。Apelin在血管紧张素Ⅰ转化酶的同源酶血管紧张素Ⅰ转化酶2的作用下有活性形式转变成无活性的形式。现对apelin在心血管系统以及以其它众多生物学功能研究进展作一综述。 相似文献
543.
米索前列醇与利凡诺用于中期妊娠引产85例效果比较 总被引:1,自引:0,他引:1
2004年8月至2005年8月,我们对85例中期妊娠孕妇分别采用口服米索前列醇和羊膜腔穿刺注射利凡诺进行流产。现将两种引产方法的效果进行比较并报告如下。资料与方法:本组85例,年龄15~40岁,孕周13~27周,均无引产禁忌证。随机分为实验组48例和对照组37例。 相似文献
544.
异丙酚激活蛋白激酶C对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注的影响及蛋白激酶C激活的作用。方法:实验于2004-04/2005-03在河北省医学科学院药研室完成。48只大鼠离体心脏随机分为6组,每组8只。分别为:正常对照组,持续灌注Lock液65min;缺血再灌注模型组,用含脂肪乳对照的灌流液灌注15min后,以钳夹主动脉灌注管造成全心常温缺血25min后,恢复再灌注30min,灌流液与预灌时相同;异丙酚15,30,60μmol/L组,缺血前和再灌期的灌流液中分别含相应浓度的异丙酚,余同缺血再灌注模型组;异丙酚60μmol/L 蛋白激酶抑制剂5μmol/L组,灌流液中含5μmol/L的chelerythrine的灌流液,其余同异丙酚60μmol/L组。实验评估:①Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30min时心率、左室发展压、左室舒张末压、左室压力变化速率、冠状动脉流量等心功能指标。②测定冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶活性。③透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。④差速离心提取心肌线粒体,测定线粒体超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、ATP酶活性和丙二醛含量。结果:48只大鼠均进入结果分析。①平衡灌注末、缺血前各组间心功能指标差异无显著性(P>0.05),再灌注30min末,异丙酚30,60μmol/L组左室发展压、左室压力变化速率、冠状动脉流量明显高于缺血再灌注模型组(P<0.05),左室舒张末压明显低于缺血再灌注模型组(P<0.05)。异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组左室发展压、左室压力变化速率、冠状动脉流量明显低于单纯异丙酚60μmol/L组(P<0.05),但仍高于与缺血再灌注模型组(P<0.05)。②心肌缺血再灌后,冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性明显高于正常对照组(P<0.05)。异丙酚30,60μmol/L组、异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性明显低于缺血再灌注模型组(P<0.05),异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性与异丙酚60μmol/L组无明显差异。③与缺血再灌注模型组相比,异丙酚组心肌损伤明显减轻,尤其是60μmol/L组,心肌纤维排列均匀,线粒体膜结构完整,仅轻度水肿,嵴清晰,糖原可见。异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组心肌超微结构显示损伤程度重于异丙酚60μmol/L组。④异丙酚30,60μmol/L、异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组丙二醛含量低于缺血再灌注模型组(P<0.05),ATP酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于缺血再灌注模型组(P<0.05)。异丙酚60μmol/L组与异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组相比,上述指标无明显差异。结论:异丙酚对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抗脂质过氧化和激活蛋白激酶C有关。 相似文献
545.
546.
一氧化氮合酶抑制剂对体外培养神经细胞损伤作用的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
一氧化氮(NO)作为一种新型信使,在正常生理条件下发挥有利作用,但是内源性或外源性NO的产生和过量释放则会直接导致神经毒性。研究表明,NO参与了缺血性脑血管疾病发生发展的诸多环节,但其详细机制并不明确。本实验在体外培养大鼠原代神经细胞的基础上,制成NO毒性模型和神经细胞缺血损伤模型,观察选择性诱导型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性NOS抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对体外培养神经细胞损伤作用,为治疗脑缺血疾病提供依据。 相似文献
547.
548.
运用药效动力学研究方法观察中药含药血清药理与整体药效的相关性 总被引:3,自引:0,他引:3
以抑制小鼠肝组织过氧化脂质生成作用为指标,通过单次灌胃给药的量效关系和时效关系的研究,估算了当归补血汤含药血清和当归补血汤整体给药抑制小鼠肝组织过氧化脂质生成作用的药效动力学参数,从定量的角度对当归补血汤含药血清和当归补血汤整体给药抑制小鼠肝组织过氧化脂质生成的作用进行了比较研究。结果表明,当归补血汤血清药理与整体药效抑制小鼠肝组织过氧化脂质生成作用的K_e、t_(1/2(ke))、K_a、t_(1/2(ka))、t_d、t_p等药效动力学参数均较为接近。当归补血汤血清药理与整体药效在抑制小鼠肝组织过氧化脂质生成作用上的一致性,反映出了血清药理作用与整体药效作用时相过程的良好相关性。 相似文献
549.
550.
桂皮醛解热镇痛抗炎作用的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:观察桂皮醛解热镇痛抗炎作用。方法:采用酵母发热大鼠模型,观察桂皮醛解热作用;采用小鼠扭体法和热板法,观察桂皮醛镇痛作用;通过小鼠耳肿胀及对腹腔毛细血管通透性的影响观察桂皮醛抗炎作用。结果:桂皮醛能显著减轻酵母所致大鼠发热反应,明显提高热板痛阈和抑制醋酸所致扭体反应,亦能显著抑制腹腔毛细血管通透性的增高及二甲苯所致小鼠耳廓肿胀。结论:桂皮醛具有明显的解热镇痛抗炎作用。 相似文献