姜黄素联用吲哚美辛对老年痴呆模型大鼠海马ChAT、AchE活性的影响

目的研究姜黄素联用吲哚美辛对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力,海马区胆碱乙酰转移酶（CHAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白（A825—35）造成AD模型,用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射AB25—35后,大鼠找到平台的时间明显延长,海马ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;姜黄素联用吲哚美辛较单药治疗组能显著改善上述状况（P〈0．05）。结论姜黄素联用吲哚美辛能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,减少AchE的降解,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加减少胆碱递质分解有关。     

左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制研究

目的:观察左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组:假手术组、生理盐水对照组、左卡尼汀100 mg/kg治疗组及左卡尼汀200 mg/kg治疗组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h,观察左卡尼汀对脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果:左卡尼汀可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,同生理盐水对照组相比,P<0.01。结论:左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用,与提高脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应有关。     

大鼠癫痫持续状态时海马血管活性肠肽的变化

<正>癫痫持续状态(SE)可以引起神经组织损伤,导致后续癫痫及其他神经系统后遗症[1,2]。血管活性肠肽(VIP)是脑内重要的血管活性物质之一,广泛存在于动物及人大脑、脊髓和周围神经,在支配脑血管的神经中尤为丰富。Toshiya等[3]报道脑室内注射VIP则促进杏仁核点燃,诱发癫痫。而注射抗体取消VIP的作用后,其影响减弱。这些研究表明癫痫的发生发展与VIP有着密切的关系。但相关研究特别是与具有     

脑梗死患者血清MCP 1的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的 观察急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血清中单核细胞趋化因子(MCP-1)水平及颈动脉粥样硬化斑块,研究MCP-1与缺血性卒中的关系,并探讨阿托伐他汀的抗炎作用.方法 用ELISA法检测急性动脉粥样硬化性脑梗死患者79例(CI组)、短暂性脑缺血发作患者16例(TIA组)、正常对照组30例血清MCP-1水平,同时通过彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块,将有软斑块或血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>2.6 mmol/L的脑梗死患者分成A组(服用阿托伐他汀,n=21)和NA组(未用任何他汀类药物,n=23),治疗3个月后随访,观察两组血脂及血清MCP-1的变化.结果 CI组及TIA组患者血清MCP-1水平较正常对照组显著升高(P<0.01).治疗后A组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清MCP-1显著下降(P<0.01),NA组均无显著变化.治疗后A组与NA组血清MCP-1、TC及LDL-C比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 MCP-1与缺血性卒中的发生有关,可能参与了脑梗死的免疫过程.阿托伐他汀可降低脑梗死患者TC、LDL-C及MCP-1水平,具有一定的抗炎作用.     

血管性轻度认知障碍及非痴呆性血管性认知障碍患者局部脑血流量的临床研究

目的 评价血管性轻度认知功能障碍(V-MCI)和非痴呆性血管性认知障碍(VCI-ND)患者局部脑血流量的变化特点.探讨局部脑缺血程度与血管性认知功能障碍严重程度的相关性.方法 对22例V-MCI患者,18例VCI-ND患者及年龄,性别匹配的24例正常老年人应用单光子发射断层扫描(SPECT)对局部脑血流量进行定量分析,并对局部脑血流量与简易智能状态量表(MMSE)评分进行相关分析.结果 SPECT显示:V-MCI组,VCI-ND组与对照组相比均有认知相关部位的血流灌注减低,差异有统计学意义(P<0.05).VCI-ND组与V-MCI组相比额叶、颞叶、基底节和顶叶局部脑血流灌注均减少(P<0.05),并且均以额叶、颞叶血流灌注减少最为显著(P<0.01);VCI-ND组额叶、颞叶血流灌注减低与MMSE评分间存在正相关关系(P额<0.01及P颢<0.05).结论 血管性认知功能障碍(VCI)患者在未达到痴呆之前已有认知相关部位脑血流量的降低,即使对V-MCI组SPECT也同样敏感.SPECT定量分析脑血流量对于VCI的预测、早期诊断及治疗都有重要意义.     

静态发病脑出血原因分析

动态发病是脑出血的常见发病形式 ,而静态发病脑出血也并非少见 ,很易与脑梗死相混淆。我们对 46 6例脑出血病例进行回顾性调查。发现静态发病脑出血 12 5例 ,对其年龄、出血量、出血部位及发病后临床表现进行分析性研究。1　资料与方法1.1　临床资料 :1994年 1月至 1999年 1月 5 a中我院神经内科脑出血住院病例 46 6例和同期随机抽调脑梗死 12 5例。其病史、临床表现、头颅 CT或 MRI结果均符合脑卒中的诊断。脑出血组 :男 2 78例 ,女 188例 ,年龄 34～ 84岁。脑梗死组 :男 82例 ,女 43例 ,年龄 34～ 86岁。1.2　分组标准 :脑出血组根据发…     

骨髓基质干细胞及其在中枢神经系统疾病治疗中的应用前景

成体中枢神经系统损伤后再生能力差,细胞移植治疗可望成为一条有效的治疗途径。研究表明,骨髓中的基质干细胞除具备向间充质细胞分化的能力外,在一定条件下还具有向神经细胞分化的可塑性,且容易获得和导入外源基因,因而被认为是中枢神经系统疾病细胞治疗和基因治疗理想的种子细胞,具有广阔的应用前景。     

苯妥英钠对大鼠脑缺血再灌注后脑内Fas表达的抑制作用

目的观察脑缺血再灌注后Fas基因在脑内的表达及苯妥英钠对其的影响。方法采用夹闭大鼠双侧颈总动脉的急性前脑缺血再灌注模型和免疫组织化学染色法。结果脑缺血再灌注后神经细胞过度地表达Fas,尤以缺血半暗带明显,且Fas表达分布广泛;苯妥英钠给药组(30、60mg/kg)Fas阳性细胞的表达数显著低于不给药的生理盐水对照组(P<0.01),且两剂量组之间差异无统计学意义。结论①苯妥英钠对缺血再灌注脑损伤有保护作用;②苯妥英钠拮抗缺血再灌注脑损伤的机制与其抑制Fas表达从而减少缺血诱导的神经细胞凋亡有关。     

阿司匹林对血小板聚集研究

目的 :观察心脑血管疾病患者应用不同剂量阿司匹林 (ASA)抗血小板聚集作用及对血中血栓素 B2 (TXB2 )的影响。方法 :160例患者随机分为 T1组 41例 (ASA5 0 mg/ d) ,T2组 40例 (ASA10 0 mg/ d) ,T3组 40例 (ASA3 0 0m g/ d) ,T0组 3 9例 (口服安慰剂 )分别于治疗前、治疗 2周末、4周末清晨空腹抽血测定花生四烯酸 (ACA) 5 0 0 μg/ d L诱导的血小板聚集率及血中 TXB2的含量。结果 :阿司匹林抗血小板聚集功能确切 ,显效率 3 3 % ,总有效率 62 %。160例患者治疗前 TXB2水平高于正常参考值 ,经治疗后 TXB2在不同 ASA剂量组均有所降低且治疗组疗效优于对照组。阿司匹林的作用疗效与剂量的递增无显著的相关性 ,强调了个体化用药原则     

骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化中褪黑素受体和多效蛋白的表达

目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞（MSCs）向神经元样细胞分化,并探讨分化过程中多效蛋白（PTN）和褪黑素（Mel）受体亚型MT1、MT2 mRNA的表达,以探索MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs,原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和实验组进行诱导,诱导后30min至3d,观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和RT—PCR法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元特异性烯醇化酶（NSE）、微管相关蛋白-2（MAP-2）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和诱导前、诱导后12hPTN和MT1、MT2 mRNA的表达。结果接种24h后MSCs开始贴壁,呈圆形或椭圆形。3d后可见梭状细胞呈集落状生长,10d～14d融合。第5代～第6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩;出现双极及多极细胞。12h变形细胞增多,细长突起相互连接。24h后变形细胞增多不明显。诱导后12h大部分细胞表达NSE、MAP-2,未检测到GFAP的表达。实验组诱导后12h细胞有PTN和MT1 mRNA的表达。结论PTN和Me1信号传导可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。