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171.
目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组).缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P〈0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P〈0.05).结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用. 相似文献
172.
173.
目的评价脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制。方法255例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林(ASA)100mg,连服10d,服用最后1剂后24h内抽取静脉血为血样,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导做血小板聚集试验(PAgT),检测血小板聚集率(PA)。结果患者中AR发生率为8.24%,阿司匹林半敏感(ASR)者占30.59%,年长者及女性在AR或ASR患者中比在阿司匹林敏感(AS)中居多;而AS者中吸烟者较AR或ASR者多(11.53%vs5.05%)。结论AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂长期服用,预测AR及抗血小板治疗个体化,将是抗血小板治疗未来的方向。 相似文献
174.
通过改进神经病学临床教学方法,介绍了将“模拟病人”结合多媒体光盘引入教学实践,旨在使解剖结构复杂、症状体征繁多的神经病学形象化,便于学习和记忆,增加学生临床实践机会,提高临床技能,为临床神经病学提供一种便捷的教学模式,以有效地提高教学效果。 相似文献
175.
目的 了解病毒性脑膜脑炎患者外周血、脑脊液中可溶性CD14 (sCD14 )水平及白细胞膜表面CD14 (mCD14 )的表达情况 ;探讨CD14表达水平与病情程度的关系。方法 病毒性脑膜脑炎 (VEM组 )患者 38例 ,对照组为 14例偏头痛患者。ELISA法检测血清及脑脊液中sCD14浓度、流式细胞术检测外周血白细胞表面mCD14表达水平 ;分析血清和脑脊液中sCD14浓度、外周血白细胞表面mCD14相对荧光强度和阳性细胞率与脑电图异常程度、Glasgow评分及全身炎性反应程度的相关性。结果 VEM组血清sCD14、脑脊液sCD14、外周血白细胞CD14强阳性细胞率及相对荧光强度均显著高于对照组 (P <0 0 1) ;外周血白细胞CD14阳性细胞率及相对荧光强度与全身炎性反应程度呈正相关 ;脑脊液sCD14与脑电图异常程度呈正相关 ,与Glasgow评分呈负相关 ;血清sCD14与Glasgow评分呈负相关。 结论 mCD14和sCD14在病毒性脑膜脑炎时表达升高 ,介导炎症反应发生。脑脊液中sCD14介导鞘内炎症免疫反应发生 ,其水平与脑功能损害程度有关 ;外周血白细胞膜表面mCD14的表达与全身炎性反应程度有关。封闭CD14可能是治疗VEM的措施之一。 相似文献
176.
目的研究体外使用神经节苷脂GM1诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经细胞分化的作用。方法从健康志愿者髂骨处抽取骨髓5mL,体外分离、培养、扩增后,用含有10μg/mL、60μg/mL、90μg/mL GM1的无血清培养基诱导BMSCs向神经细胞方向分化。0.5h、3h、6h、24h后使用倒置显微镜和免疫细胞化学方法观察诱导前后细胞的变化。结果诱导6h后各组均有部分细胞胞体收缩、伸长突起,表现出神经细胞的形态。0.5h、3hNF、MAP-2阳性细胞比例无统计学意义(P〉0.05),6h、24h NF、MAP-2阳性细胞比例无统计学意义(P〉0.05),6h、24h分化率高于0.5h和3h(P〈0.05),含60μg/mL GM1的无血清培养基诱导后细胞的分化率高于10μg/mL组和90μg/mL组。结论含60μg/mL GM1的无血清培养基可以有效地诱导BMSCs向神经细胞分化。 相似文献
177.
目的观察阿米洛利对急性脑梗死患者血清NO含量的影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分为复方盐酸阿米洛利组(治疗组)和氢氯噻嗪组(对照组)及空白对照组,采用硝酸还原酶法,测定治疗前后3组患者血清NO的含量,并评定其临床疗效。结果治疗前,3组神经功能缺损程度NIHSS评分、NO含量的差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后14d,3组NIHSS评分均明显下降(P〈0.01).其中治疗组的△NIHSS值高于空白对照组,其差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后第10天,3组血清NO含量均明显降低(P〈0.01),其中治疗组血清NO含量低于两对照组(P〈0.05)。结论阿米洛利治疗急性脑梗死疗效明显,可明显降低患者血清NO浓度。 相似文献
178.
179.
目的:探讨癫痫的不同发作级别所造成的神经元损伤及热休克蛋白70(HSP70)的表达情况及其意义。方法:采用戊四氮致癫痫模型,随机分为生理盐水对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ级组。采用常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况;免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化。结果:Ⅲ、Ⅴ级组与对照组和Ⅰ级组相比,海马结构内存在受损异常神经元,Ⅴ级组更明显(P〈0.05)。同时Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数亦逐渐增多(P〈0.05)。结论:戊四氮致癫痫模型中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤逐渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关。 相似文献
180.