慢性脑低灌注大鼠海马组织中IDO的变化

目的观察慢性脑低灌注大鼠海马组织中干扰素(IFN-γ)、吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的表达,探讨IDO在慢性脑低灌注导致认知功能损害中的作用。方法用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制作慢性脑低灌注大鼠模型,Morris水迷宫检测2VO大鼠空间学习与记忆能力变化,免疫组化检测大鼠海马CA1区IFN-γ的表达,ELISA法检测IDO的表达。结果慢性脑低灌注大鼠的空间记忆能力较假手术组显著下降,海马IFN-γ、IDO表达较假手术组增加(P<0.05)。结论 IFN-γ刺激IDO合成增加,可能参与了慢性脑低灌注导致的认知功能损害。     

白细胞介素-10与癫痫关系的研究进展

从白细胞介素-10(IL-10)的生物学特性、癫痫发病时脑内IL-10的变化及IL-10在癫痫脑损伤中的作用等方面进行综述,免疫手段有望成为治疗癫痫的一个新视窗.     

塞来昔布对癫痫大鼠脑内血管活性肠肽的影响

目的 观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对戊四氮诱发大鼠癫痫持续状态(SE)后脑内血管活性肠肽(VIP)表达的影响.方法 用免疫组化法测定戊四氮诱发癫痫大鼠模型脑组织海马区VIP的含量,探讨塞来昔布对癫痫脑组织VIP含量的影响及剂量关系.结果 模型组海马区VIP含量较正常对照组及给药组明显增多(P＜0.05).随着给药浓度的增加,VIP的含量逐渐降低,各组大鼠脑组织VIP的含量比较差异有统计学意义(P＞0.05).结论 SE后脑内VIP含量增加,塞来昔布能够有效减少SE大鼠脑内VIP的表达,其可能通过影响大鼠脑内VIP的含量而减轻癫痫发作,起到脑保护作用.     

戊四氮致癫痫大鼠海马HSP70表达的初步研究

目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在不同发作级别的癫痫大鼠海马结构的表达及意义.方法 采用戊四氮致痫模型,随机分为对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ级、Ⅲ级、Ⅴ级组.采用免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化;常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况.结果 对照组与Ⅰ级组海马结构内未见HSP70免疫反应阳性细胞,而Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数与对照组比较逐渐增多(P<0.05).病理检查发现,Ⅲ级、Ⅴ级组海马结构内存在受损异常神经元,Ⅴ级组更明显.结论 戊四氮致痫癫痫模型中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关.     

老年脑卒中急性期情感障碍的临床观察

目的 探讨老年脑卒中急性期情感障碍患者的临床特点.方法 根据诊断标准和入选条件收集急性脑卒中患者216例,采用相关量表进行临床指标评定,并据量表结果和年龄分为老年组(126例)和青年组(90例).结果 卒中后情感障碍共95例,总发病率为43.98%,老年组卒中后情感障碍发病率为48.41%,其中抑郁发病率较高36.51%、焦虑发病率11.90%,青年组卒中后情感障碍发病率为37.78%,其中焦虑发病率为17.78%、抑郁发病率为20.00%.老年情感障碍组与青年情感障碍组在神经功能缺损评分、日常生活能力指数、伴发疾病评分及智能状况评分等方面比较均有统计学意义(P<0.01).结论 老年卒中患者更易合并情感障碍,且以抑郁为主.     

石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达的调控

目的探讨石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠癫痫发作时间及其脑内c-fos基因表达的影响。方法选用Wistar大鼠,观察石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。以美解眠诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察石菖蒲挥发油对其脑内c-fos基因表达的影响。结果服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间(SB)和第一次达到Ⅴ级发作的时间(RFSvS)延长,美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达明显增强,石菖蒲挥发油能阻断其表达,并显示出良好的抗癫痫作用。结论石菖蒲挥发油能缓解美解眠所致的癫痫发作,其作用机制可能与降低脑内c-fos基因表达水平有关。     

阿米洛利对急性脑梗死患者血清NO含量的影响

目的 观察阿米洛利对急性脑梗死患者血清NO含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为复方盐酸阿米洛利组(治疗组)和氢氯噻嗪组(对照组)及空白对照组,采用硝酸还原酶法,测定治疗前后3组患者血清NO的含量,并评定其临床疗效.结果 治疗前,3组神经功能缺损程度NIHSS评分、NO含量的差异无统计学意义(P>0.05);治疗后14 d,3组NIHSS评分均明显下降(P<0.01),其中治疗组的△NIHSS值高于空白对照组,其差异有统计学意义(P<0.05).治疗后第10天,3组血清NO含量均明显降低(P<0.01),其中治疗组血清NO含量低于两对照组(P<0.05).结论 阿米洛利治疗急性脑梗死疗效明显,可明显降低患者血清NO浓度.     

阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注脑组织中CD40L和MMP-3的抑制作用

目的：探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用机制。方法：采用Zealonga线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型血管内皮细胞间黏附分子。将Wistar大鼠随机分组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、阿托伐他汀治疗组（AT组）。采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织CD40L、金属基质蛋白酶-3（MMP-3）的表达。结果：AT组脑组织CD40L、MMP-3表达及脑含水量和神经功能评分较IR组低（P〈0.01）,而较Sham组明显增高（P〈0.01）。结论：阿托伐他汀可以通过抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织CD40L、MMP-3表达,发挥脑保护作用。     

熄风口服液对美解眠致痫大鼠的抗癫痫作用及其脑内c-fos基因表达的影响

目的 探讨熄风口服液对美解眠致痫大鼠发作时间及其大脑皮层和海马c—los基因表达的影响。方法 选用Wistar大鼠，观察熄风口服液对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。并以美解眠诱导制作癫痫动物模型，应用免疫组化方法观察熄风口服液对其脑内c—fos基因表达的影响。结果 服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间（SB）和第一次达到V级发作的时间（RFSvS）延长。美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达明显增强，熄风口服液能明显阻断其表达，并显示出良好的抗癫痫作用。结论 熄风口服液能缓解美解眠所致的癫痫发作，其作用机制可能与降低脑内c—fos基因表达水平有关。     

急性失血性休克麻醉围术期安全10例

<正>临床常遇之失血性休克患者迫切急需开腹止血术方达救人的目的。此类患者救治能否成功,关键在于迅速启动麻醉手术重要脏器保护综合措施上。我院采用局麻复合静脉浅麻醉状态下,