阿米洛利对神经系统疾病治疗作用的研究进展

阿米洛利（amiloride）发挥药理学作用主要是通过抑制一些离子通道如Na＋/H＋交换器（NHE）,酸感受离子通道（ASICs）,Na＋/Ca2＋交换泵（NCX）等实现的,越来越多的研究表明其对神经系统多种疾病具有治疗作用,阿米洛利可有效减轻缺血性脑损伤、癫痫、偏头痛等发作时造成的酸中毒、Ca2＋超载、兴奋性毒性神经递质的释放,有望作为一种新型药物应用于神经系统疾病的治疗。     

葡萄籽原花青素对骨髓间充质干细胞诱导分化后神经元样细胞凋亡的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidins,GSP)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)诱导分化后神经元样细胞是否具有抗凋亡作用及作用的最适剂量。方法BMSCs由成年健康雄性WISTAR大鼠股骨全骨髓法取得,经贴壁培养法分离纯化,取第五代BMSCs用低中高剂量(20mg/L、40mg/L、80mg/L)GSP干预24h,设立空白对照组。以含有20%胎牛血清的1mmol/L B-巯基乙醇(BME)预诱导24h后,继而用含有40ng/mL碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的无血清培养基作为诱导液诱导24h。采用免疫细胞化学法鉴定神经细胞特异性抗原标记神经元特异性烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)和微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein2,MAP-2)的表达。MTT法检测不同剂量的GSP干预24h后对神经元样细胞活力的影响,流式细胞仪检测以Fluo-3AM为荧光探针标记的细胞内游离钙浓度,以Annexin V凋亡试剂盒检测组间细胞凋亡率。结果成功分离培养WISTAR大鼠BMSCs,经诱导分化后大部BMSCs变成神经元样细胞并表达NSE和MAP-2。GSP干预组细胞生长状态,活力及存活细胞比例较好。结论GSP能使BMSCs诱导分化后神经元样细胞保持较好的活力,对抗自由基产生,减少细胞凋亡。     

左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制研究

目的：观察左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成4组：假手术组、生理盐水对照组、左卡尼汀100mg／kg治疗组及左卡尼汀200mg／kg治疗组,每组10只。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h,观察左卡尼汀对脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响,HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果：左卡尼汀可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,同生理盐水对照组相比,P〈0．01。结论：左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用,与提高脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应有关。     

脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平及叶酸 甲钴胺的干预研究

目的研究脑梗死患者血清同型半胱氨酸(H cy)水平及叶酸、甲钴铵干预的影响作用。方法收集230例脑梗死患者、180名健康对照者血液标本,采用荧光偏振免疫法测定H cy、叶酸和维生素B12,酶法常规测定血脂水平。对高H cy的脑梗死患者给予叶酸、甲钴胺干预。结果脑梗死组患者血清H cy水平显著高于对照组(P<0.05),血清H cy与叶酸、维生素B12呈明显负相关(P<0.05),高H cy者药物干预3～4周后血H cy显著降低(P<0.01)。结论高H cy血症是脑梗死的独立危险因素,给予叶酸、甲钴胺干预可有效降低血清H cy水平,可能有助于减轻高H cy对血管的毒性作用。     

血管性痴呆的基因因素及发病机制的研究进展

血管性痴呆(VaD)是指缺血性、出血性脑血管疾病引起的脑功能损害所致的痴呆，已成为继阿尔茨海默病(AD)后导致痴呆的第二大疾病，且两者之间可以交叉并存。VaD一般发生在脑卒中后3个月之内，并持续6个月以上无明显缓解，临床表现除神经系统定位损害的症状和体征外，     

阿米洛利对大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体SDH的影响

目的:探讨阿米洛利对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉制作不完全脑缺血30 min再灌注24 h模型,观察阿米洛利对脑组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。结果:阿米洛利可明显增加脑组织增强SDH的活性。结论:阿米洛利对脑缺血再灌注有保护作用,其机制与其提高脑组织线粒体SDH酶活性,稳定线粒体膜,保护线粒体功能有关。     

骨髓间充质干细胞上清液治疗大鼠脑缺血的作用机制

目的观察骨髓间充质干细胞上清液经尾静脉注射治疗大鼠脑缺血的干预效果，探讨骨髓间充质干细胞移植体内作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。16只健康Wistar大鼠分为假手术组、缺血对照组、上清液低浓度组、上清液高浓度组。模型制作24h后各组腹腔注射5-溴脱氧尿核苷（bromodeoxyuridine，BrdU）标记处于增殖状态的神经前体细胞，应用免疫组织化学染色检测缺血后7d脑组织Brdu、Brdu＋NSE、BedU＋GFAP阳性细胞数。结果脑梗死后7d侧脑室室管膜下区、海马齿状回区BrdU、BrdU＋NSE、BrdU4-GFAP阳性细胞数开始增多，上清液高浓度组的上述阳性细瞧放明显多于对照组（P〈0．01）和低浓度组（P〈0．05）。结论骨髓间充质干细胞上清液可以促进脑梗死大鼠损伤原位内源性衬经前体细胞的增殖、分化。     

骨髓间充质干细胞生物学特性及其多向分化潜能的理论基础和机制

骨髓分为造血和基质两大系统，前者包括造血干细胞和各阶段血细胞；后者指骨髓腔内为造血系统提供结构和功能支持的结缔组织。因此，正常骨髓至少存在两种干细胞：骨髓造血干细胞（HSCs）和骨髓基质干细胞（MSCs）。后者以往被统称为骨髓基质细胞（BMSCs）。骨髓基质干细胞是近年才被确认的成体干细胞。长期以来，BMSCs一直被认为是骨髓中的造血结构性和功能性支持细胞，为造血干细胞的定居、自我更新和分化提供场所。后发现这些细胞易于在塑料瓶／皿表面贴壁生长，     

双轴诊断、双轴治疗改善脑卒中患者预后的临床意义

目的:脑卒中发生后医患双方均易忽略其精神症状,探讨早期评估和治疗脑卒中后精神障碍是否有助于患者预后。方法:山西医科大学第二医院神经内科收治,符合第四届全国脑血管病学术会议通过的诊断标准,并经头颅CT或头颅MRI检查证实,意识清醒,无严重智能障碍和失语的脑卒中急性期患者272例,采用统一标准对其进行躯体疾病轴及精神疾病轴的双轴诊断,对有精神障碍的发病组进行脑卒中常规和抗精神障碍双轴治疗,通过量化指标观察临床疗效,并对结果进行统计学处理。结果:通过双轴诊断发现脑卒中后精神障碍发病率为48.9%(133/272),其中以抑郁状态最多,占78.2%。且进行及时抗精神治疗后,精神症状缓解率分别为抑郁76.9%、焦虑85.0%、躁狂100%,并且发病组与未发病组的治愈率及有效率比较均差异无显著性意义(P>0.05)。结论:对脑卒中进行双轴诊断及双轴治疗,可以提高疗效,改善预后,具有重要的临床意义。     

急性脑梗死患者血清细胞黏附分子-1和C-反应蛋白浓度变化

目的探讨急性脑梗死患者血清细胞黏附分子-1(ICAM-1)和C-反应蛋白(CRP)浓度的变化及其与缺血后脑损伤程度的关系。方法将急性脑梗死患者按梗死容积的大小分为3组,分别在就诊时(距发病不到72h)、距发病1、4周时采集血标本,检测血清ICAM-1、CRP浓度,并收集同期门诊体检的健康人群作为对照组。结果(1)在脑梗死发病早期,患者血清ICAM-1、CRP浓度与脑梗死容积呈正相关,(P<0.05)。(2)大容积梗死组及中等容积梗死组在发病1周时与发病早期相比较两指标均明显下降,恢复期与发病1周时比较仍有明显降低(P<0.01)。而小容积梗死组只有CRP水平较前下降(P<0.05),ICAM-1浓度在整个病程中变化不明显。(3)脑梗死组在发病72h内、1周时两指标均较对照组高,而到恢复期时只有CRP与对照组比较有显著性差异。结论ICAM-1、CRP浓度与缺血性脑卒中的梗死容积密切相关,其变化反映脑梗死的发展演变过程。