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目的 研究三七总皂苷(tPNS)与bFGF联合在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)分化为神经元样细胞过程中的诱导作用及作用剂量.方法 全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化hBMSCs,流式细胞仪检测hBMSCs表面CD29、CD44、CD105、CD34分子,测定周期.取第三代hBMSCs,含20%胎牛血清的1 mmol/Lβ-巯基乙醇(BME)预诱导24 h,继而用bFGF(20 ng/mL)标准组、tPNS(1 mg/mL)药物组、20 ng/mL bFGF+低、中、高剂量tPNS(0.5 mg/mL、1.0 mg/mL、2.0 mg/mL)诱导液诱导,设立空白对照组.采用免疫细胞化学法鉴定神经细胞特异性抗原标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋-2(MAP-2)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.MTT法检测各组诱导后不同时间点对神经元样细胞活力的影响.结果 成功分离培养hBMSCs,经诱导后大部分hBMSCs分化为神经元样细胞,联合诱导组细胞生长状态及活力较好,阳性细胞NSE、MAP-2比例高于对照组(P<0.05),GFAP表达阴性.结论 tPNS与bFGF联合在体外能有效诱导hBMSCs分化为神经元样细胞,表达神经细胞特异性抗原,保持较好的活力、延长存活时间. 相似文献
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丙酮酸乙酯对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、Caspase-3表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨丙酮酸乙酯干预对大鼠癫痫持续状态(SE)后导致神经元损伤的影响及其可能机制。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为对照组(N组)、模型组(M组)和丙酮酸乙酯组(EP组),后两组再分为6h、12h、24h、48h亚组,每亚组6只。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE动物模型,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡,免疫组化法检测XIAP和Caspase-3蛋白的表达。结果 M组在SE后6h脑内可见TUNEL、XIAP和Caspase-3阳性细胞,TUNEL和Caspase-3表达高峰在24h;XIAP表达高峰在12h。EP组各时间点TUNEL和Caspase-3阳性细胞数较M组明显减少(除6h外,均P<0.05),而XIAP阳性细胞数则明显增加(除6h外,均P<0.05)。结论丙酮酸乙酯能够提高XIAP蛋白的表达,抑制Caspase-3蛋白的表达,对大鼠癫痫持续状态后神经元损伤具有保护作用。 相似文献
104.
105.
目的观察左卡尼汀对促红细胞生成素(EPO)治疗维持性血液透析(MHD)患者贫血疗效的影响。方法随机选取我院血液净化中心行MHD的慢性肾衰合并贫血患者共50例,分为对照组及试验组。对照组25例,单用EPO治疗,试验组25例,在EPO治疗的同时加用左卡尼汀,试验周期为12周。治疗期末观察各组贫血指标的变化。结果①与治疗前相比,两组的贫血状况均明显改善。②两组之间对比,试验组的血红蛋白(Hb)及红细胞压积(Hct)水平明显高于对照组(P<0.01)。结论 EPO治疗可以改善MHD患者的贫血状况,左卡尼汀可明显提高EPO治疗MHD患者贫血的疗效。 相似文献
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107.
108.
苯妥英钠对急性脑梗死病人血清一氧化氮含量影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察苯妥英钠对急性脑梗死病人血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法将60例急性脑梗死病人随机分为对照组和苯妥英钠组(治疗组),采用硝酸还原酶法,测定治疗前后两组病人血清NO的含量,并评定其临床疗效。结果苯妥英钠治疗后第10天,病人血清NO含量明显降低,由治疗前的(93.6±14.0)μmol/L改善为(72.0±10.7)μmol/L,对照组由(97.1±13.7)μmol/L改善为(78.2±11.2)μmol/L,两组治疗后相比差异有统计学意义(P〈0.05);病人临床神经功能缺损程度评分亦明显减低,治疗组由治疗前的(20.6±5.6)分改善为(10.7±6.8)分,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论苯妥英钠治疗急性脑梗死疗效明显,可明显降低病人血清NO浓度。 相似文献
109.
目的 探讨肢体反复短暂缺血预处理(LIP)在大鼠脑缺血再灌注损伤中可能的脑保护机制.方法 随机将42只成年健康雄性Wistar大鼠分为7组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、预处理0 h组、预处理6 h组、预处理12 h组、预处理24 h组.采用线栓法制备大脑中动脉缺血及缺血再灌注模型,重复夹闭大鼠双侧股动脉4 次(每次10 min,间隔10 min) 作为LIP,采用生化方法测定各组脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)酶的含量;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变.结果 肢体反复短暂缺血预处理组可明显减少MDA的含量,升高SOD活性,增加ATP含量,尤以预处理0 h和6 h组为著,同其余预处理组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 肢体缺血预处理可提高脑缺血大鼠的SOD活性、降低MDA含量、促进ATP的生成,推知反复短暂的肢体缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,它可通过提高脑组织抗氧化酶活性、提高线粒体能量,抑制氧自由基产生及脂质过氧化反应来发挥作用. 相似文献
110.