格林-巴利综合征患者血清白细胞介素2受体水平测定

格林－巴利综合征（ＧＢＳ）是一种自身免疫性疾病,认为其发病是由于机体对自身周围神经髓鞘的异常免疫反应所致［１,２］。可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）是Ｔ淋巴细胞膜上膜白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）之ａ肽链经酶裂解脱落入体液而成,是Ｔ淋巴细胞激活的可溶性标志,具有重要的生物学活性［３］。为探讨ＧＢＳ与ｓｔＬ－２Ｒ水平的关系,我们对一组ＧＢＳ ,患者ｓＩＬ－２Ｒ水平进行了检测,现报道如下。１资料与方法１． １资料（１） ＧＢＳ组 ２８例,均为急性发病。男１５例,女１３例,年龄１２～６３（３２．３…     

脑出血患者缺血性脑损害局部脑血流灌注的SPECT显像

目的 用SPECT技术探讨脑出血患者治疗前后继发性缺血灶局部脑血流的变化及临床意义.方法 60例脑出血患者随机分为尼莫地平组与常规治疗组,在治疗前后用SPECT显像观察原发灶缺血体积、血肿周围及脑部其他区域的脑血流灌注减低区变化.结果 尼莫地平组和常规治疗组治疗后原发灶缺血体积明显缩小,前者比后者更明显;原发灶及远隔部位缺血灶局部脑血流增加值尼莫地平组明显高于常规治疗组（P＜0.01）.结论 SPECT脑血流灌注显像可灵敏地反映治疗前后局部脑血流变化,可用于药物疗效评价.     

老年血管性痴呆患者血清神经肽Y的变化及其临床意义

血管性痴呆(VD)是由脑血管疾病导致的认知功能障碍.VD是引起老年人痴呆的第2位常见病因,仅次于Alzheimer病,给家庭、社会带来沉重的经济、精神负担.我们通过检测老年VD患者血清中神经肽Y(NPY)的水平,探讨NPY在老年人VD发病中的可能机制及其临床意义.     

聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,分析聪灵胶囊改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法复制大鼠血管性痴呆模型,聪灵胶囊大、中、小3个剂量组灌胃给药30d观察学习记忆能力后,测定脑组织AchE活性。结果聪灵胶囊大剂量组可改善AchE活性,与模型组比较显著性降低。结论聪灵胶囊可通过改善AchE活性,从而改善血管性痴呆学习记忆能力。     

褪黑激素与脑保护

褪黑激素是一种神经内分泌激素,具抗氧化、抗兴奋毒性、抗凋亡、改变胞内外信号转导、改变膜通道通透性等作用,在脑缺血性损伤、神经退行性变、癫痫等的防治方面显示出良好的治疗前景。本文就MT对脑的保护作用进行综述。     

聪灵胶囊对大鼠血液流变学及血栓形成的影响

目的:观察聪灵胶囊对血液流变性和体外血栓形成的影响。方法:大鼠口服给药7天后进行血液流变学检测和体外血栓的测定。结果:聪灵胶囊有改善血液流变性作用,能明显降低血浆粘度、全血粘度,降低血沉及红细胞压积,降低血栓湿重。结论:聪灵胶囊具有改善血液流变学特性和抑制血栓形成的作用。     

重症肌无力患者雷公藤多甙治疗前后周围血自然杀伤细胞含 …

目的 探讨自然杀伤（ＮＫ）细胞在重症肌无力（ＭＧ）发病中的作用及雷公藤多甙（ＴⅡ）对ＭＧ的细胞免疫调节机制。方法 将５２例ＭＧ患者随机分为ＴⅡ治疗组及非ＴⅡ治疗组，观察此二组治疗前后及正常对照组周围血ＮＫ细胞含量及血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ＝－２Ｒ）水平的变化。结果 ＴⅡ治疗组及非ＴⅡ治疗组治疗前周围血ＮＫ细胞含量较正常对照组明显减少，血清ｓＩＬ－２Ｒ水平较正常对照组明显升高，且周围血ＮＫ     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响,探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例,对照组常规治疗,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗,并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果:治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低犤治疗组(13.67±6.24)分;对照组(18.64±8.67)分,P<0.05犦,血清SOD活性显著提高犤治疗组(1.91±0.26)nkat/L;对照组(1.56±0.24)nkat/L,P<0.01犦,丙二醛水平明显降低犤治疗组(9.54±1.42)μmol/L;对照组(11.46±1.63)μmol/L,P<0.01犦。结论:亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能,与其清除自由基有一定关系。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。