微信在医学图书馆中的应用

介绍微信及其特点,探讨微信在国内医学图书馆中的应用,包括信息快速发布、个性化读者服务、图书馆信息共享等,提出通过免费的微信服务,医学图书馆可以为用户搭建一个沟通交流的平台,从而促进服务水平的提升。     

纳米技术对环境和人类健康影响的文献计量学研究

检索了MEDLINE光盘数据库1991-2009年收录的纳米技术对环境和人类健康影响的文献,利用文献计量学方法对其发表时间、国家、类型、期刊种类、主题词、副主题词等的分布进行了统计分析,旨在为科研人员提供参考。     

留置球囊间断扩张治疗食管良性狭窄30例临床观察

目的探讨留置球囊间断扩张治疗食管良性狭窄的疗效。方法选择良性食管狭窄30例,行内镜下球囊扩张并留置于食管中,采取晚上充气、白天放气的方法,10d后取出。观察术后3、6、9、12个月的疗效和并发症。结果无出血,穿孔等严重并发症。手术成功率100％,术后3、6、9、12个月有效率分别是100％、95％、90％、88％。结论留置球囊间断扩张治疗食管良性狭窄安全、有效、易行,值得临床推广应用。     

1例盐酸利多卡因引起严重过敏反应的抢救与护理

对1例男性肝癌术后胸腔积液患者行胸腔穿刺，用盐酸利多卡因局麻引起过敏性休克，经及时地抢救与护理，患者转危为安，末出现任何并发症，并采用小剂量度冷丁镇痛行胸腔穿刺术，为患者解决了胸闷症状。     

腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜5-羟色胺和5-羟色胺3受体的研究

背景：肠易激综合衙（IBS）是一种功能性胃肠道疾病，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的：探讨5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体（5-HT3R）在腹泻型IBS（D—IBS）患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法：对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞；以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果：D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多（P〈0．05），但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论：D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多，5-HT3R表达上调，提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一，为D—IBS的治疗提供了分子靶点。     

人易感H6N1禽流感病毒血凝素蛋白的B细胞抗原表位预测及进化分析

目的预测人易感H6N1禽流感病毒血凝素蛋白的B细胞抗原表位,并分析其进化特征。方法从GISAID和Gen Bank两大数据库获得人易感H6N1病毒的血凝素蛋白及近缘序列,采用多款预测软件分别预测了其B细胞线性和构象型抗原表位,并分析了这些表位的保守性、适应性和进化特征。结果综合各种因素共预测出4个线性表位(表位A、B、C和D)和2个构象型表位(表位E和F)。表位C和位点41、157、186、187在进化过程中易发生突变,其余表位较为保守,其中表位D最保守;位点157受到强烈的正选择作用,它可能是H6N1病毒逃避宿主免疫系统攻击的一个关键位点。结论人易感H6N1禽流感病毒血凝素蛋白拥有5个保守的B细胞抗原表位(3个线性、2个构象型)和1个正选择作用位点,将为其疫苗的研制、致病机制的理解和病毒防治提供理论基础。     

姜黄素诱导小鼠皮下前脂肪细胞棕色化的作用及机制

目的：本研究探究了姜黄素促进白色脂肪细胞棕色化的作用及其潜在机制。方法：抽提小鼠皮下原代脂肪细胞,并诱导其分化成熟。予姜黄素（10、20、40 μmol/L）孵育48 h,油红O染色观察脂肪细胞脂滴形态;使用线粒体绿色荧光探针（Mito Tracker Green）检测白色脂肪细胞内线粒体数量;运用线粒体超氧化物红色荧光探针（Mito SOX Red）测定细胞线粒体内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;应用ATP试剂盒检测细胞内ATP含量;Real?time PCR检测棕色化相关标志性基因的表达水平;最后利用β3肾上腺素能受体（β3 adrenergic receptor,β3?AR）拮抗剂（SR59230A）进行阻断实验。结果：姜黄素能够减小脂肪细胞脂滴大小,增加脂肪细胞线粒体数量（P < 0.001）。同时,低剂量姜黄素（10、20 μmol/L）可减少线粒体ROS产生（P < 0.01）,提高细胞内ATP含量（P < 0.05）。姜黄素干预能上调棕色脂肪标志性基因［β3?AR基因、PPARγ共激活因子?1α（PPARγ coactivator?1α,PGC1α）、解偶联蛋白1（uncoupling protein 1,Ucp1）］的mRNA表达水平（P < 0.05）。而阻断β3?AR则能抑制姜黄素促进白色脂肪细胞棕色化的作用。结论：姜黄素通过β3?AR促进白色脂肪细胞线粒体生物合成并改善其功能,诱导白色脂肪细胞棕色化。     

ω3-长链多不饱和脂肪酸改善早期过度营养导致的大鼠成年期代谢异常

目的探索ω3-长链多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)膳食干预对早期过度营养大鼠成年期白色脂肪组织线粒体功能的影响和机制。方法应用小窝鼠模型,形成营养过度组(SL组,3只/窝)或正常营养组(NL组,10只/窝),断奶后给予正常饮食或ω3-PUFA饮食(SL-FO组),喂养至13周。定期测量大鼠摄食量、体重和直肠温度,13周进行动物能量代谢监测;分别于3周、13周处死,收集皮下脂肪组织。分离小鼠腹股沟皮下前脂肪细胞诱导分化,并在分化晚期给予50μmol/L二十碳五烯酸(EPA)干预48 h。检测脂肪组织和脂肪细胞线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平,以及线粒体拷贝数和细胞耗氧率。结果3周时,SL组大鼠体重、摄食量、脂肪细胞面积均大于NL组,体温低于NL组并持续到13周;13周时,SL组大鼠耗氧量、CO2产出量、产热量均低于NL组;同时3周和13周脂肪组织的线粒体功能相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及线粒体生物合成调控基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达均显著降低(P<0.05)。断乳后ω3-PUFA膳食能减低SL大鼠体重增加,提高白色脂肪UCP1蛋白表达,恢复能量代谢水平和线粒体功能相关基因表达。体外EPA干预,脂肪细胞线粒体拷贝数增加,线粒体生物合成和功能相关基因mRNA和蛋白表达水平提高,线粒体基础耗氧率和质子漏增加(P<0.05)。结论ω3-PUFA能改善因早期过度营养而降低的大鼠皮下白色脂肪线粒体功能和生物合成,可能是鱼油膳食阻止早期过度营养程序化,恢复产热代谢的重要机制。     

HR-MRI血管壁成像在缺血性卒中病因诊断中的应用价值研究

目的 研究高分辨磁共振（high-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI）血管壁成像在缺血性 卒中病因诊断中的价值。 方法 选择2015年1月-2017年5月于南京鼓楼医院就诊的缺血性卒中患者,头颅数字减影血管造影 （digital subtraction angiography,DSA）未能明确病因,而HR-MRI血管壁成像确诊的典型性病例8例进行 研究分析。 结果 8例缺血性卒中患者,计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography,CTA）/磁 共振血管造影（magnetic resonance angiography,MRA）及DSA均未明确病因,HR-MRI血管壁成像发现 2例颅内动脉夹层（cerebral artery dissection,CAD）,2例烟雾病（Moyamoya disease,MMD）,2例动脉 粥样硬化烟雾综合征（atherosclerotic Moyamoya syndrome,AS-MMS）及2例原发性中枢神经系统血管炎 （primary angiitis of central nervous system,PACNS）。 结论 HR-MRI血管壁成像在缺血性卒中病因诊断（如CAD、MMD与AS-MMS的鉴别、PACNS等）中具有重 要价值,是CTA/MRA及DSA诊断技术的重要补充。     

疣状胃炎与幽门螺旋杆菌感染的关系及其临床治疗的探讨

目的探讨幽门螺旋杆菌（HP）及其产毒株（Tox＋HP）在疣状胃炎发生中的作用,了解胃黏膜肠上皮化生及上皮内瘤变在疣状胃炎（VG）时的发生情况,观察药物（质子泵抑制剂,三联疗法抗HP）及内镜下微波疗法对于疣状胃炎的确切疗效。方法通过胃镜检查将疣状胃炎分为成熟型（MVG）和非成熟型（UMVG）两类,每例均进行病理观察,HP感染分为HP感染阴性和阳性,根据以上情况将患者分为8组,分别予以药物治疗及微波治疗,比较各组HP及Tox＋HP感染、胃黏膜肠上皮化生及上皮内瘤变及不同疗法的效果情况。结果疣状胃炎时HP感染率高于对照组,以Tox＋HP感染为主;胃黏膜肠上皮化生及上皮内瘤变在成熟型胃炎组明显高于对照组,UMVG组稍高于对照组,但是无显著性差异;对于UMVG,单纯药物治疗1月治愈好转率达88％～94％,微波疗法治愈好转率近100％;对于MVG,单纯药物治疗1月治愈好转率达28％～35％,微波疗法治愈好转率近100％。结论HP尤其Tox＋HP的感染在疣状胃炎的发生中起了重要的作用,在疣状胃炎尤其MVG时胃黏膜肠上皮化生及上皮内瘤变发生率高于对照组,说明疣状胃炎有癌变倾向;单纯药物（质子泵抑制剂,三联疗法抗HP）疗法对于UMVG有效,对于MVG疗效差;内镜下微波疗法适用于MVG及药物不理想的UMVG患者。