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61.
62.
目的 :探讨外周血淋巴细胞计数变化与晚期口腔鳞状细胞癌患者预后的关系。方法 :2014年1月—2017年12月,对103例接受原发肿瘤根治术及颈部淋巴结清扫术、临床资料及随访资料完整的晚期口腔鳞状细胞癌患者进行回顾性分析。随访2~70个月,中位随访时间为47个月。所有患者均在术前1周及术后1、7 d时抽静脉血检测血常规。分析淋巴细胞计数的变化与预后的关系。影响预后因素的单因素分析采用log-rank检验。结果:术前1周,外周血淋巴细胞计数正常组相对于异常组,总生存时间长,且差异具有统计学意义;术后1 d及术后7 d的外周血淋巴细胞计数正常组与异常组均无显著差异。结论:外周血淋巴细胞计数对于预测晚期口腔鳞状细胞癌患者的预后具有一定的临床价值。 相似文献
63.
背景:川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用,内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志。目的:探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响。设计:观察对比实验。单位:咸宁学院医学院生理学教研室。材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择正常健康SD大鼠40只,三四月龄,体质量(250±50)g,雌雄不拘。方法:大鼠麻醉后开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑;川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片,显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法,光镜下观察内氏小体结构的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测,以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值。主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较:手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体。青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失。川芎嗪10mg/kg组内氏小体部分或全部溶解或消失。川芎嗪20mg/kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10mg/kg组明显增多。川芎嗪40mg/kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体,与手术对照组比较,结构基本恢复正常。②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较:青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组犤0.033±0.002,0.756±0.035(t=4.93,P<0.01)犦。川芎嗪20,40mg/kg组的平均吸光度显著高于青霉素致痫组犤0.435±0.011,0.658±0.029(t=2.98,5.32,P<0.01)犦。川芎嗪40mg/kg组与手术对照组的平均吸光度相近(t=1.75,P>0.05)。结论:川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量。癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系,而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复,调节内氏小体的功能,从而抑制癫痫发作。 相似文献
64.
川芎嗪对痫性大鼠脑内神经细胞结构的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
背景:川芎嗪可抑制脑海马神经元的放电活动,在体内吸收后能有效地透过血脑屏障,并广泛分布于大脑皮质、脑干、纹状体、海马、小脑和中脑等部位。目的:探讨川芎嗪及其不同药物浓度经腹腔注射对青霉素致病大鼠大脑皮质神经细胞结构的影响。设计:随机对照实验。单位:威宁学院医学院生理学教研室。材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择健康清洁级SD大鼠40只,雌雄不拘,体质量200-250g。随机分为5组,即手术对照组、青霉素致病组和川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组,每组8只。方法:大鼠麻醉开颅,暴露大脑皮质记录区域。采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉紊致病组和川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑;青霉素致病组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑;川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片,苏木精-伊红染色。光学显微镜下观察。主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经细胞的结构变化。结果:40只大鼠全部进入结果分析。无脱失。①手术对照组大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构正常。②青霉素致病组大鼠大脑皮质神经细胞结构出现明显的改变,核固缩。胞浆溶解,出现空泡状结构,胞质内未见尼氏体。③川芎嗪10mg/kg组大鼠与手术对照组比较,核固缩,胞浆溶解,出现空泡状结构,胞质内尼氏体减少。④川芎嗪20mg/kg组大鼠与手术对照组比较,神经细胞内空泡减少,胞浆增多,胞浆内可见少量尼氏体。细胞结构形态有所改善。⑤川芎嗪40mg/kg组大鼠与手术对照组比较,细胞核大而圆染色浅,胞质内可见块状的尼氏体。细胞结构形态趋于正常。结论:青霉素致病后大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构异常,不同剂量的川芎嗪可以不同程度地改善大脑皮质神经细胞的形态结构,而高剂量川芎嗪的改善作用尤其显著,其抑制大鼠癫痫样放电活动可能通过这一途径实现。 相似文献
65.
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-14(MMP-14)在子宫内膜异位症(EMs)组织中表达及与血清糖类抗原125(CA125)相关性。方法:选择2017年3月-2020年3月在本院妇产科行腹腔镜手术的EMs患者115例作为EMs组,同期因子宫肌瘤行手术治疗并经病理证实子宫内膜无异常的50例作为对照组,采用实时荧光定量PCR检测两组子宫内膜组织中COX-2、MMP-14 mRNA水平,免疫组化法检测COX-2和MMP-14蛋白表达水平,Pearson法分析COX-2、MMP-14表达水平与患者血清CA125相关性,分析COX-2、MMP-14表达对EMs诊断价值。结果:EMs组在位内膜组织COX-2(1.45±0.26)、MMP-14 mRNA(1.53±0.25)及血清CA125(36.47±9.87 IU/ml)水平均升高,COX-2、MMP-14蛋白阳性表达率均高于对照组(均P<0.05);EMs组COX-2、MMP-14表达与血清CA125水平呈正相关(r=0.619、0.515,均P<0.05);COX-2、MMP-14联合预测Ems的曲线下面积... 相似文献
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诱生型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在皮肤血管瘤中的表达及其与血管增生的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在增生期皮肤血管瘤组织中的表达及相关性。探讨它们与增生期血管瘤血管生成的关系,研究iNOS产生的一氧化氮(NO)和VEGF的相互作用及NO在介导VEGF促血管瘤间质内血管生成中的作用机制。方法:应用免疫组化法检测51例增生期皮肤血管瘤标本中iNOS、VEGF和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg),血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果:①42例血管瘤组织表达VEGF,32例表达iNOS,血管畸形表达较弱或不表达iNOS和VEGF;②VEGF与iNOS的表达呈正相关性:③VEGF、iNOS的表达与血管瘤组织MVD呈正相关性,血管瘤MVD明显高于血管畸形。结论:①VEGF表达与iNOS表达具有明显的相关性,提示iNOS对VEGF的表达和调节血管生成过程中可能具有重要作用;②MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加,说明两者对血管瘤血管生成具有促进作用。 相似文献
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六味地黄丸对体外培养的黑素细胞的抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究六味地黄丸对体外培养的黑素细胞的抑制作用。方法:采用MTT法测定细胞增殖情况;NaOH裂解法测定黑素合成;Takahashi法测定酪氨酶含量。结果:六味地黄丸对黑素细胞的增殖有抑制作用,能使细胞数明显减少(P<0.05),并能使黑素合成显著下降(P<0.01),使酪氨酸酶活性逐渐减弱(P<0.01)。结论:六味地黄丸能抑制黑素细胞增殖、黑素合成、酪氨酸酶活性,这可能是临床应有六味地黄丸治疗皮肤色素性疾病的机制。 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病患者冠状动脉粥样硬化与内脏脂肪面积和总脂肪面积的关系,为2型糖尿病患者冠状动脉粥样硬化情况的评估及预防提供依据.方法 294例2型糖尿病患者,根据是否合并冠状动脉粥样硬化分为合并组149例和未合并组145例,检测并比较2组内脏脂肪面积、皮下脂肪面积、总脂肪面积;绘制ROC曲线,评估内脏脂肪面积和总脂... 相似文献
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川芎嗪对癫痫的作用及其与白细胞介素-1受体关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究川芎嗪对癫痫的作用及其与白细胞介素-1受体(IL-1R)的关系。方法:用腹腔注射戊四氮制作大鼠癫痫模型,致痫前后分组分别给予川芎嗪,观察大鼠出现癫痫发作的潜伏期及持续时间,并用脑电图仪和免疫细胞化学方法研究川芎嗪对癫痫大鼠脑电图和皮层及海马区IL-1Rβ免疫反应阳性细胞的影响。结果:对照组无癫痫发作。致痫前给予川芎嗪组大鼠较癫痫组大鼠癫痫发作潜伏期延长,持续时间缩短,差异有显著意义(P<0.01);脑电图高电位痫样波发放减少,大脑皮层和海马IL-1Rβ免疫反应阳性细胞数减少,差异有显著意义(P<0.01);致痫后给予川芎嗪组,上述指标与癫痫组相比,差异无显著意义(P>0.05)。结论:川芎嗪抑制癫痫发作,其作用机制与通过白细胞介素-1对免疫-神经的调节有关。 相似文献
70.