细胞因子及免疫抑制剂对大鼠脑内神经递质的影响

目的研究白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、戊四氮致痫和免疫抑制剂抗痫效应过程中谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β、IL-6在癫痫发病中的作用机制及免疫抑制剂的抗痫效应。方法将实验大鼠随机分为6组;即:对照组;IL-1β组;IL-6组;戊四氮组;IL-1ra(IL-1受体拮抗剂) 戊四氮组;地塞米松 戊四氮组。行侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果动物行为学观察,IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度;戊四氮组癫痫发作程度达重度。IL-1ra 戊四氮组癫痫发作较戊四氮组减轻,地塞米松 戊四氮组无明显癫痫发作。免疫组化染色显示,IL-1β组、IL-6组、戊四氮组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异具有显著性意义。IL-1ra 戊四氮组及地塞米松 戊四氮组与单独注射戊四氮组比较,Glu免疫染色减弱,GABA免疫染色增强,有显著性差异。结论IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低GABA的含量参与致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫痫发作。免疫抑制剂具有抗痫效应。     

大鼠GAD65基因慢病毒载体的构建及其在MSCs中的表达

目的构建谷氨酸脱羧酶65(glutamic acid decarboxylase 65,GAD65)重组慢病毒表达载体,感染间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)并进行鉴定。方法 PCR法扩增GAD65基因,构建LV5-GFP-GAD65慢病毒载体;与包装质粒共转染293T细胞包装病毒;将慢病毒感染大鼠MSCs,荧光显微镜鉴定转染率,Western blot检测GAD65的表达。结果双酶切及测序结果表明LV5-GFP-GAD65慢病毒载体构建成功;包装病毒产生的病毒液滴度为5×107TU/ml;慢病毒感染大鼠MSCs的转染率高于90%,Western blot结果显示GAD65蛋白表达比对照组明显升高。结论 GAD65重组慢病毒载体构建成功,包装得到高浓度病毒液,感染大鼠MSCs能稳定过表达GAD65蛋白,为进一步探索侧脑室注射基因化的MSCs治疗癫痫奠定实验基础。     

超选择性动脉栓塞治疗产后出血28例

对28例产后出血患者在抢救的过程中，行股动脉穿刺髂内动脉造影，明确出血部位后，选择或超选择插管，根据出血血管情况，经导管注入明胶海绵条或普通弹簧钢圈等进行栓塞，以达到止血目的。结果：28例产后大出血患者全部栓塞成功，其中包括3例凝血功能不全患者，11例严重的软产道裂伤患者，术后2～20d痊愈出院，随访1月～2年，大部分患者月经已正常来潮，无一例大出血现象，复查子宫附件未见明显异常。结果表明：超选择动脉栓塞可用于治疗产后难治性大出血，特别是严重的软产道裂伤及凝血功能不全患者，该方法既安全有效，又无严重并发症。     

六味地黄丸对体外培养黑素细胞的抑制作用

目的 :研究六味地黄丸对体外培养的黑素细胞的抑制作用。方法 :采用 MTT法测定细胞增殖情况 ;Na OH裂解法测定黑素合成 ;Takahashi法测定酪氨酸酶含量。结果 :六味地黄丸对黑素细胞的增殖有抑制作用 ,能使细胞数明显减少 (P<0 .0 5 ) ,并能使黑素合成显著下降 (P<0 .0 1) ,使酪氨酸酶活性逐渐减弱 (P<0 .0 1)。结论 :六味地黄丸能抑制黑素细胞增殖、黑素合成、酪氨酸酶活性 ,这可能是临床应用六味地黄丸治疗皮肤色素性疾病的机制     

58例肝源性糖尿病患者的护理体会

针对58例肝源性糖尿病病人的临床特点及护理问题村定有效的全面的护理措施，从住院期间到出院后的家庭康复指导进行系统教育，包括饮食、用药和疾病知识等健康宣教。通过多种形式的教育，增加患者对肝病和糖尿病及其治疗方面的知识，提高患者在糖尿病治疗中的自我管理和控制能力，减少或延缓糖尿病并发症的发生，改善肝源性糖尿病患者的生活质量。     

斯利安预防神经管缺陷的临床分析

目的 :观察孕早期口服斯利安预防神经管缺陷的效果。方法 :对 2 0 0 0年 8月～ 2 0 0 1年 8月间在门诊检查的孕妇 110 1人中 2 0 3例口服斯利安 ,与未服药组进行对比。结果 :未服药组胎儿及新生儿神经管缺陷的发生率明显高于服药组 ,P<0 .0 1;但斯利安的服药率仅为 18.44 %。结论 :孕前及孕早期服用斯利安可明显减少神经管缺陷的发生率 ,应广泛宣传 ,提高服药率 ,加强围产期保健 ,减少神经管缺陷儿的发生及出生。     

川芎嗪对小鼠银屑病的影响

目的：研究川芎嗪对小鼠银屑病模型的影响。方法：采用腹腔注射已烯雌酚制备小鼠银屑病实验模型，从腹腔分别注射不同剂量（5mg/kg-15mg/kg)的川芎嗪，观察小鼠阴道上皮细胞及尾部鳞片的变化，结果：川芎嗪各剂量组使小鼠阴道上皮细胞有丝分裂指数均明显降低；小鼠尾部鳞片的颗粒层形成数增高，且有剂量依赖性，结论：川芎嗪对银屑病实验模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有明显抑制作用；对小鼠尾部鳞片中颗粒层有增加作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞的影响

为研究川芎嗪 ( TMP)对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞结构的变化 ,使用青霉素致痫大鼠模型 ,采用 BL-4 10生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电 ,待癫痫样放电稳定后 ,腹腔注射不同剂量的 TMP,待其抑制作用最明显时 ,取大脑切片 ,观察大脑皮层神经细胞的结构变化。结果显示 ,TMP对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞的形态结构有明显的恢复作用     

川芎嗪对大鼠癫痫放电时神经元超微结构变化的研究

目的：研究川芎嚓(TMP)对大鼠癫痫放电时其大脑神经元超微结构的变化。方法：使用青霉素致癫大鼠模型。采用BL-410生物机能实验系统记录腹腔注射不同剂量川芎嗪对双侧大脑皮层癫痫放电，观察川芎嗪对癫痫放电频率及振幅的影响。并用透射电镜观察大脑皮层神经元超微结构的变化。结果：与生理盐水对照组比较，川芎嗪可使大鼠癫痫放电频率减慢，振幅降低。并且随着频率的减慢和振幅的降低。大脑皮层神经元超微结构形态也恢复正常。结论：川芎嗪能明显抑制大鼠癫痫放电。并使神经元内的细胞器结构恢复正常。