重组人内皮抑素通过激活Dll4/Notch通路抑制大鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的:观察重组人内皮抑素(rh ES)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内新生血管的抑制作用,探讨Dll4/Notch信号通路在其中的调控机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、AS组和AS+rh ES组,每组10只。N组始终喂基础饲料,其余2组采用高脂喂养、维生素D3负荷及球囊损伤动脉内膜建立大鼠AS模型。AS+rh ES组以10 mg·kg~(-1)·d~(-1)的rh ES腹腔注射4周,另2组注射等量生理盐水。采血检测各组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和肌钙蛋白I(Tn I)等;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内Dll4、Notch1蛋白表达。结果:与N组比较,AS组和AS+rh ES组的TC、TG、LDL-C、CRP和L-1水平均显著升高(P0.05),但上述指标在AS组和AS+rh ES组之间差异无统计学显著性。CD31染色结果显示,AS组的新生血管表达最丰富;与AS组比较,AS+rh ES组的新生血管密度显著下降(P0.05)。AS组的Dll4和Notch1蛋白水平显著低于N组(P0.05);相比AS组,AS+rh ES组的Dll4和Notch1蛋白水平显著升高(P0.05)。结论:rh ES能够抑制大鼠AS斑块内血管新生,Dll4/Notch通路的激活可能是rh ES抑制斑块内的血管新生的信号机制。     

肥胖伴OSAHS患者X线头影测量研究

目的 分析肥胖伴OSAHS患者头影软硬组织的测量特征。方法 采用本科开发的OSAHS患者计算机头影测量分析系统，对67例年龄在40～60岁、BMI≥30以上的OSAHS患者(诊断经nPSG监测确立，患者AHI≥51和12例同年龄组的正常人头影软硬组织进行测量对照分析。结果 本组肥胖伴OSAHS患者头影硬组织测量特征表现为下颌骨后缩，舌骨向后下移位；软组织测量特征上表现为舌、软腭矢状面积显著增加，舌、软腭占口咽腔比明显增加，软腭后和舌后咽径明显减小。口咽部狭窄(软腭和舌后区)最多见(54．02％)，软腭水平咽腔阻塞占29．89％，上、中、下咽腔同时阻塞为1．15％，87．35％肥胖伴OSAHS患者存在上气道狭窄，72．41％患者为多部位阻塞。结论 大部分肥胖伴OSAHS患者头影硬组织测量存在异常，此类患者睡眠时上气道通气不畅多发生于口咽区，大部分患者为多部位狭窄或阻塞。     

腺苷脱氨酶诊断结核性和恶性胸腔积液价值

目的:探讨胸腔积液和血清中腺苷脱氨酶鉴别诊断结核性胸膜炎及恶性胸腔积液的价值。方法:因胸腔积液住院,经胸腔镜检查和胸膜活检病理确诊为结核性胸腹炎患者(结核组)42例和恶性胸腔积液患者(恶性组)38例,分别检测2组胸腔积液及血清中腺苷脱氨酶活性,应用ROC曲线确定结核性胸膜炎患者胸腔积液腺苷脱氨酶的最佳临界值。结果:结核组胸腔积液腺苷脱氨酶活性、胸腔积液腺苷脱氨酶与血清腺苷脱氨酶比值分别为(48±25)u/L和4.2±3.0,高于恶性组的(20±9)u/L和1.7±1.0,差异均有统计学意义(P<0.01);结核组和恶性组血清腺苷脱氨酶活性分别为(15±6)u/L和(12±5)u/L,差异无统计学意义(P>0.05)。应用ROC曲线确定胸腔积液腺苷脱氨酶诊断结核性胸膜炎的最佳临界值为30.7 u/L,灵敏度为70.5%,特异度为92.2%。结论:胸腔积液腺苷脱氨酶活性可作为鉴别结核性和恶性胸腔积液的重要指标,对结核性胸膜炎有较高的临床诊断价值,而血清腺苷脱氨酶活性对鉴别二者无临床意义。     

原因不明复发性流产病理妊娠患者外周血CD4+CD25+Treg、Foxp3mRNA的表达

目的探讨原因不明复发性流产(URSA)病理妊娠患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA的表达。方法采用流式细胞术测外周血CD4+CD25+Treg,半定量、实时荧光定量PCR分析外周血单个核细胞Foxp3转录水平;检测70例原因不明复发性流产史妇女(URSA未孕组)、20例病理妊娠妇女(URSA病理妊娠组)、22例正常妊娠妇女组(正常妊娠组)、20例正常非孕妇女组(对照组)外周血中CD4+CD25+Treg、Foxp3 mRNA的表达情况。采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-10(IL-10)水平。结果 URSA未孕组外周血CD4+CD25+Treg、Foxp3 mRNA、IL-10比例明显低于正常非孕妇女组,两组比较,差异均有统计学意义(t分别=3.61、4.18、2.71,P均<0.05);URSA病理妊娠组外周血中CD4+CD25+Treg、Foxp3 mRNA、IL-10低于正常妊娠妇女组,两组比较,差异均有统计学意义(t分别=3.79、12.56、4.42,P均<0.05)。结论外周血CD4+CD25+Treg、Foxp3 mRNA和IL-10表达水平降低可能与URSA病理妊娠患者的发病有关。     

局部封闭加外敷活血膏治疗桡骨远端骨折后反射性交感神经营养不良14例

反射性交感神经营养不良（reflex sympathetic dystrophy,RSD）在骨科临床属非多发病,以前称其为Sudeck骨萎缩。笔者于2002年4月至2008年1月共治疗腕部骨折后RSD患者14例,疗效满意,现报告如下。     

浅析我国海上灾害医疗救援培训模式

注重平时性的灾害医疗救援训练有助于提高海上医疗救援水平。文中参照美国海上灾害医疗救援训练的先进做法,对我国海上医疗救援训练的主要现状进行深刻剖析,并对海上医疗救援培训模式提出新观点,为我国未来海上救援训练发展提供借鉴。     

查检表在非内分泌专科护士胰岛素笔注射培训中的应用

目的探讨信息化查检表在非内分泌专科护士胰岛素笔规范注射培训中的应用效果。方法设计胰岛素笔注射查检表,对接入信息化护理系统;由各科室护士长对照查检表负责所在科室护士的基线调研及规范注射的培训落实;3个月后,护理部质量管理委员会便利抽取88名护士集中进行培训后考核调研。结果护士胰岛素笔规范注射的总不合格率由7.86%降至3.50%。结论胰岛素笔注射查检表降低非内分泌专科护士胰岛素笔规范注射的不合格率,推动全院胰岛素笔注射的同质化护理行为。     

不同类型皮瓣修复足踝部软组织缺损的临床效果

目的探讨不同类型皮瓣修复足踝部软组织缺损的临床效果。方法对30例足踝部软组织缺损患者进行皮瓣修复,其中足底内侧皮瓣修复足跟部软组织缺损7例,股前外侧皮瓣修复足背、足内侧软组织缺损12例,腓肠神经营养血管皮瓣修复足踝部软组织缺损11例。结果患者均获得随访,时间1~5年。29例皮瓣完全成活,仅1例股前外侧皮瓣发生坏死,二次手术给予植皮。13例患者因皮瓣臃肿,二期行皮瓣修整术;2例患者因术后长期从事体力劳动足跟部发生溃疡;其余患者皮瓣质地柔软,踝关节功能恢复满意。供区均未出现并发症。足底内侧皮瓣修复患者皮瓣感觉功能完全恢复,股前外侧皮瓣修复患者感觉均部分恢复,5例吻合神经腓肠神经营养血管皮瓣患者于术后3~5个月感觉功能完全恢复,剩余患者感觉功能部分恢复。结论足底内侧皮瓣、股前外侧皮瓣、腓肠神经营养血管皮瓣各有优缺点,应根据足踝部软组织缺损面积、部位的不同选择合适的皮瓣,以提高皮瓣成活率,重建肢体功能。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨超微结构及脯氨酸羟化程度的影响

目的：研究应用骨碎补总黄酮后骨超微结构及脯氨酸羟化程度的变化,从骨胶原的超微结构来研究骨碎补总黄酮对骨强度的影响。方法：40只10月龄SD雌性大鼠（体重350～380g）,随机分成假切除组（空白组）、模型组、药物组、对照组,每组10只。假切除组只切除腹部的少许脂肪,其余各组采用双侧卵巢切除的方法进行动物造模。药物组每天灌服中药骨碎补总黄酮浓缩剂2ml（相当于骨碎补总黄酮0.02g）,共6个月;对照组每天灌服培美力悬剂2ml（相当于倍美力0.017mg）,共6个月。灌胃6个月后取L2进行扫描电镜观察,并以碱水解法测单位重量脯氨酸羟化程度。结果：骨碎补总黄酮能明显改善骨胶原的排列,减少断裂的骨胶原。药物组脯氨酸羟化程度为（58.77±0.56）%,对照组为（60.90±0.53）%,模型组为（47.34±0.52）%,药物组和对照组比较差异无统计学意义,但较模型组脯氨酸羟化程度提高（P〈0.05）。结论：骨碎补总黄酮能改善松质骨的超微结构及脯氨酸羟化程度,从而为药物防治骨质疏松的研究提供思路。     

基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制剂1在肺血栓栓塞相关肺血管重构中的作用探讨

目的 通过颈外静脉注入自体血凝块并应用氨甲环酸建立大鼠肺血栓栓塞症(PTE)相关肺血管重构动物模型,探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在PTE相关肺血管重构中的作用.方法 将56只SD大鼠随机分为PTE组及假手术组(Sham组).PTE组用注入血栓及抑制纤溶方法 制作PTE模型.Sham组用生理盐水代替血栓及抗纤溶药物.每组分别于制模后1、3、7、14 d各取7只鼠处死,留血检测 MMP-9、TIMP-1 含量.取左肺做苏木素伊红染色、磷钨酸苏木素(PTAH)染色及α- 平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学(IH)染色,并做 MMP-9、TIMP-1 IH 及原位杂交(ISH)染色.结果 ①PTE组制模第7天见到栓塞部位肺血管重构,14 d 时更加明显.②PTE组血清 MMP-9 浓度及 MMP-9/TIMP-1 比值均高Sham(P0.01),TIMP-1在1 d 及3 d 时显著高于Sham组(P＜0.05,P＜0.01),7 d与14 d 时降至 Sham 组水平.③PTE 组 IH 染色显示栓塞部位的血管及新生内膜中的平滑肌细胞内皮细胞及浸润的单核一巨噬细胞,MMP-9 染色阳性.栓塞部位的血管内皮细胞及平滑肌细胞 TIMP-1染色阳性.Sham 组 MMP-9及 TIMP-1 染色阴性或弱阳性.MMP-9 及 TIMP-1 ISH染色结果与 IH 染色结果 基本一致.④α-SMA染色显示平滑肌细胞是新生内膜的主要成分.结论 颈外静脉注入自体血栓并重复应用抗纤溶药物可成功建立大鼠PTE相关肺血管重构模型,PTE相关肺血管重构的主要病理改变为新生内膜生成.MMP-9/TIMP-1失调参与了PTE相关肺血管重构过程.