肺癌相关脑梗死的危险因素分析

目的 探讨肺癌相关脑梗死（lung cancer associated stroke，LCAS）的危险因素。      

“三段式”案例教学在医学信息学实验课中的应用

分析了医学信息学实验课的特点和要求,介绍了将“三段式”案例教学法应用于医学信息学实验课中的步骤和方法,并以实验课中医院系统模块的教学内容为例,说明看、做、评三段的具体安排,使学生在参观医院的各信息模块的同时,熟悉医院信息流程,巩固所学专业知识,收到了良好的效果。     

良性单侧下肢肌萎缩1例并文献复习

目的:报告良性单侧下肢肌萎缩(BMALL)1例,并结合文献探讨该病的病因及发病机制、临床表现、辅助检查、诊断依据及预后等。方法:回顾性分析该患者的临床资料,检索国内外相关文献,总结分析。结果:患者4年前无明显诱因出现右下肢肌萎缩,以腓肠肌萎缩为主,逐渐向上进展,肌无力相对较轻,无感觉异常、锥体束征及延髓损害。查体右下肢肌张力正常,肌力5~-级,腱反射(-),无肌束颤动,病理征(-)。肌肉磁共振显示右下肢腓肠肌、比目鱼肌、胫前肌、股四头肌及臀大肌都有不同程度萎缩,肌电图示右下肢神经源性损害,右股四头肌肌肉活检提示神经源性肌萎缩。搜索既往报道的BMALL患者95例,男性患者明显多于女性,所有患者均无明显肌无力症状,极少部分有轻度感觉异常。所有患者肌电图均提示神经源性损害,肌肉活检者均提示神经源性肌萎缩。大部分患者随访数年预后良好。结论:BMALL是一种相对良性的神经肌肉疾病,临床表现为单侧下肢萎缩,肌肉萎缩与肌无力不成比例,症状起病隐袭,进展缓慢,不影响日常生活。目前病因及发病机制尚不明确,诊断主要依赖病史、体格检查、肌肉磁共振、肌电图、肌肉活检等,目前尚无特效治疗,一般良性进展,但也有少数预后不佳的病例。     

纯构音障碍时的脑血流量——额叶皮质低灌注的作用

卒中后纯构音障碍 (ＰＤ)极为罕见。既往采用ＣＴ或ＭＲＩ对ＰＤ进行的临床解剖学研究没能阐明其根本机制 ,因为脑部的病灶可产生远隔效应或多种代偿功能 ,难以用病灶定位来解释。作者通过评定其临床特征、病损部位和局部脑血流量 (ｒＣＢＦ)来探讨ＰＤ产生的病理生理机制。方法　 1988年 7月～ 1997年 2月共收治 12例ＰＤ病人 (男 10例 ,女 2例 ) ,年龄 50～ 81岁。所有病人均突然出现构音障碍而无明显感觉运动障碍 ,但语言理解和书写力保持完整。 3例病人伴有单侧面瘫 ,2例单侧舌瘫 ,2例轻度言语困难 ,7例有轻度神经体征 ,包括腱反射活跃…     

全身亚低温对脑缺血再灌注海马CA1区Bcl-2、Bax表达影响的动态变化

目的　研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl- 2、Bax表达的动态影响。方法　 12 6只S -D雄性大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型 ,即刻全身亚低温 4h ,分别在 7个时间点取脑标本 ,进行Bcl- 2、Bax免疫组织化学及苏木精 -伊红染色。结果　与常温组相比 :亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ;Bcl - 2蛋白免疫反应强度峰值增高持续时间延长 ;Bax蛋白免疫反应强度峰值减低 ,持续时间缩短。结论　全身亚低温对缺血再灌注锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl- 2蛋白的表达 ,延长其表达持续时间 ;而减弱具有促凋亡的Bax表达 ,同时缩短其表达持续时间。此可能是亚低温对缺血再灌注脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

全身亚低温对全脑缺血再灌注大鼠脑保护作用与Bcl-2、Bax表达变化的关系

目的　研究 Bcl- 2、Bax及海马锥体细胞形态在全脑缺血再灌注后的表达及全身亚低温对其表达变化的影响 ,探讨亚低温脑保护作用的机制。方法　采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别进行 Bcl-2、Bax免疫组织化学及 H- E染色。结果　与常温组相比 ,全身亚低温组死亡细胞数明显减少 (P<0 .0 1) ;Bcl- 2蛋白免疫反应强度峰值增高 ,持续时间延长 ;Bax蛋白免疫反应强度峰值减低 ,持续时间缩短。结论　 33℃全身亚低温并持续 4 h,对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。增强 Bcl- 2蛋白的表达 ,延长其表达持续时间 ,而减弱 Bax表达 ,同时缩短其表达持续时间 ,可能是亚低温保护缺血性脑组织损害的分子机制之一。     

纯词聋患者的事件相关电位特征

目的:探讨纯词聋病态语言产生的可能机制,为失语的康复提供必要的理论依据。方法:采用视、听两种模式下事件相关电位(event-relatedpotentials,ERPs)和汉字形状音义分类的ERPs对2003-10北京大学第一医院神经科的1例纯词聋患者和46例健康对照进行了研究。结果:与对照组相比,患者听觉模式下的ERPs波形分化欠佳,早成分P80潜伏期正常,N200,P300潜伏期延长P300∶Cz:患者为498ms,对犤照组为(378±19)ms犦,波幅降低犤P300∶Cz:患者为6.5μV,对照组为(17.8±6.6)μV犦;而视觉模式下的图形分辨ERPs其N200,P300成分和汉字形音义分类的N400成分潜伏期、波幅均正常。结论:纯词聋发生的层级可能始于一般的听觉加工缺陷,在听理解的路径上可能定位于初级听皮质以后的结构。     

亚低温对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白AQP4表达的影响

背景:亚低温(28～35℃)正成为一种治疗急性缺血性卒中较有前景的方法,低温可有效地减轻脑水肿是其神经保护作用之一。目的:观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨亚低温脑保护的作用机制。设计:随机对照实验。单位:徐州医学院神经生物实验室。材料:选择健康雄性SD大鼠110只,体质量250～300g,由徐州医学院实验动物中心提供[No.SYNK(苏)2002-0079]。应用SPSS11.0统计软件将大鼠随机分3组:①假手术组(n=10);②常温组(n=50);③亚低温组(33℃,n=50)。常温组及亚低温组又分为缺血后再灌注6h,1d,2d,3d,7d各亚组,每亚组各10只大鼠。每组中5只用于脑含水量测定,5只用于苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色。方法:参考Pulsinelli方法对常温组及亚低温组大鼠制备四动脉结扎全脑缺血模型,缺血时间为15min。假手术组大鼠仅电凝双侧椎动脉及分离颈总动脉,不作结扎,手术后24h断头取脑。对常温组及亚低温组大鼠脑组织切片,HE染色及免疫组化染色,分别于再灌注后6h,1d,2d,3d,7d观察脑组织病理学和AQP4表达水平的动态变化;干湿重法测定各组大鼠各时间点脑含水量。主要观察指标:①常温组及亚低温组大鼠脑组织病理学变化。②所有大鼠各时间点脑含水量及AQP4表达水平。结果:①常温组大鼠在缺血再灌注后6h可见血管周围间隙增宽、细胞外间隙扩大、脑组织变疏松等脑组织水肿表现,以缺血再灌注后2d最明显;亚低温组大鼠各时间点与相应的常温组比较,脑组织水肿表现相对减轻。②常温组及亚低温组大鼠缺血再灌注后6h内即出现脑含水量增高,2d达高峰,7d时脑含水量明显减少,但仍高于假手术组。亚低温组脑含水量均较相应时间点的常温组少(6h,7d组P<0.01,余各组P<0.05)。③常温组及亚低温组大鼠AQP4表达水平在再灌注后6h增高,2d达最高水平,7d时明显降低,但仍较假手术组高。亚低温组AQP4表达水平均较相应时间点的常温组降低(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后AQP4表达水平的变化趋势与脑含水量变化趋势在时间上一致,表明AQP4表达上调可能是缺血性脑水肿形成的分子机制之一。亚低温可减轻缺血性脑水肿,而通过抑制AQP4表达可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一。     

亚低温对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白AQP4表达的影响

背景：亚低温（28～35℃）正成为一种治疗急性缺血性卒中较有前景的方法，低温可有效地减轻脑水肿是其神经保护作用之一。 目的：观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和水通道蛋白4（AQP4）表达的影响，探讨亚低温脑保护的作用机制。 设计：随机对照实验。 单位：徐州医学院神经生物实验室。 材料：选择健康雄性SD大鼠110只，体质量250-300g，由徐州医学院实验动物中心提供[No．SYNK（苏）2002—0079]。应用SPsS11．0统计软件将大鼠随机分3组：①假手术组m=10）；②常温组（n=50）；③亚低温组（33℃，n=50）。常温组及亚低温组又分为缺血后再灌注6h，1d，2d，3d，7d各亚组，每亚组各10只大鼠。每组中5只用于脑含水量测定，5只用于苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色。 方法：参考Pulsinelli方法对常温组及亚低温组大鼠制备四动脉结扎全脑缺血模型，缺血时间为15min。假手术组大鼠仅电凝双侧椎动脉及分离颈总动脉，不作结扎，手术后24h断头取脑。对常温组及亚低温组大鼠脑组织切片，HE染色及免疫组化染色，分别于再灌注后6h，1d，2d，3d，7d观察脑组织病理学和AQP4表达水平的动态变化；干湿重法测定各组大鼠各时间点脑含水量。 主要观察指标：①常温组及亚低温组大鼠脑组织病理学变化。②所有大鼠各时间点脑含水量及AQP4表达水平。 结果：①常温组大鼠在缺血再灌注后6h可见血管周围间隙增宽、细胞外间隙扩大、脑组织变疏松等脑组织水肿表现，以缺血再灌注后2d最明显；亚低温组大鼠各时间点与相应的常温组比较，脑组织水肿表现相对减轻。②常温组及亚低温组大鼠缺血再灌注后6h内即出现脑含水量增高，2d达高峰，7d时脑含水量明显减少，但仍高于假手术组。亚低温组脑含水量均较相应时间点的常温组少（6h，7d组P〈0．01，余各组P〈0．05）。③常温组及亚低温组大鼠AQP4表达水平在再灌注后6h增高，2d达最高水平，7d时明显降低，但仍较假手术组高。亚低温组AQP4表达水平均较相应时间点的常温组降低（P〈0．01）。 结论：脑缺血再灌注后AQP4表达水平的变化趋势与脑含水量变化趋势在时间上一致，表明AQP4表达上调可能是缺血性脑水肿形成的分子机制之一。亚低温可减轻缺血性脑水肿，而通过抑制AQP4表达可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一。     

应用MRI动态评估亚低温对大鼠出血性脑水肿的干预效应

目的：通过观察大鼠实验性出血性脑水肿的MRI动态变化，分析亚低温对脑水肿的干预效果。 方法：实验于2004-03／2005-04在徐州医学院神经生物学教研室和徐州医学院附属医院核磁共振室完成。选用22只健康SD雄性大鼠，按完全随机设计的方法分为3组，亚低温组、对照组、假手术组分别为9，10和3只。亚低温组与对照组组大鼠苍白球注射胶原酶造成脑出血模型，假手术组不注射药物。亚低温组大鼠随即放至装有冰袋的纸箱中降温，使肛温维持在（32&;#177;1）℃；对照组及假手术组使体温维持在（37&;#177;1）℃。通过观察MRI[T1，T2，FLAIR（液体衰减反转恢复序列）]的相关指标计算各组大鼠的血肿吸收率[血肿吸收率=（出血后1d的血肿体积-出血后7d的血肿体积）／出血后1d的血肿体积&;#215;100％]、水肿吸收率（计算方法同血肿吸收率）、信号强度比（反应脑水肿的相对含水量，T2MI，FLAIR序列信号强度比越高，含水量越多）及信号强度比相对变化率（计算方法同血肿吸收率）。 结果：因死亡及MRI显示血肿过小等原因，最后进入结果分析亚低温组、对照组、假手术组分别为6，6和3只。①亚低温组大鼠的血肿吸收率显著高于对照组[（68．27&;#177;6．14）％，（61．19&;#177;4．19）％（P〈0．05）]。②亚低温组大鼠的水肿吸收率显著高于对照组[（53．88&;#177;9．45）％，（40．75&;#177;5．01）％（P〈0．01）]。③假手术组大鼠左右侧大脑半球各序列信号强度相比，差异无显著性意义（P〉0．05）。各个时间点亚低温组大鼠T2WI，FLAIR序列的信号强度比均明显低于对照组（P〈0．01）。亚低温组大鼠T2WI，FLAIR序列的信号强度比相对变化率显著高于对照组（t=5．038，4．629，P〈0．01）。 结论：亚低温可促进大鼠脑出血模型脑内血肿及水肿的吸收，可减低。T1WI，FLAlR序列水肿区的信号强度，提示亚低温可减少水肿区的含水量。