AQP4与脑水肿研究进展

水通道蛋白为水分子转运通过细胞膜脂质双分子层的一种膜蛋白，AQP4(aquaporin-4)为10种哺乳动物水通道蛋白之一。脑水肿是脑血管病、颅脑损伤、炎症和颅内占位等引起神经功能障碍的主要病理生理改变。目前发现AQP4参与了脑损伤后脑水肿的形成。本介绍了AQP4在脑内的分布、功能及其在脑水肿的形成中的作用。     

缺血性脑血管病的遗传研究概况

现有研究证实,缺血性脑血管病和遗传有密切关系。根据遗传特性,可将缺血性脑血管病的遗传研究分成两部分,即伴有卒中症状的遗传性疾病的研究(单基因卒中病变)和对缺血性脑血管病本身的遗传学特征的研究(缺血性脑血管病的基因多态性研究)。我们将简要介绍脑血管病遗传研究的基本方法及上述两部分研究内容的基本概况。一、缺血性脑血管病遗传研究的主要方法随着基因相关研究技术的不断发展,我们可以获得患者越来越丰富的遗传学信息。目前对缺血性脑血管病的遗传研究方法主要有连锁分析和关联研究。1.连锁分析:连锁分析被用来确定影响疾病的基…     

在高等医学院校开设老年医学课程的设想与实践

社会的老龄化对现代医学提出了严峻的要求 ,在高等医学院校开设老年医学课势在必行。在现行医学教学模式下 ,如何规划、设置这一课程值得讨论。作者根据五年来的教学经验、体会对此进行了探讨     

卒中后痴呆与血栓烷的生物合成增加有关

目前文献多认为,正常人和痴呆患者每日服用阿司匹林可延缓其认知功能的减退,但其机制目前尚不明了。作者通过测定尿液中的11脱氢ＴＸＢ2水平,研究了血栓素Ａ2(ＴＸＡ2)的生物合成度与卒中后痴呆的关系。方法　1993年3月～1996年1月荷兰Ｄｉｊｋｚｉｇｔ大学医院共收治各类卒中病人825例,经过筛选后,其中300例达到本研究的标准,其年龄≥55岁,均因ＴＩＡ、脑梗死或颅内出血而入院。300例入选者中,有71例痴呆,其中62例的尿样可用于检测ＴＸＡ2的代谢物。对照组为年龄和性别匹配的71例病人,选自余下无痴呆的229例病人,其中69例尿样有效。卒中后3…     

在视听两种模式下年龄对P300影响的对比分析

在４６名年龄从２１－６９岁的健康人中，就年龄对Ｐ３００的影响，在视听两种模式下进行了对比研究。     

医学生信息技术能力培养的策略研究

结合信息时代医学生信息技术能力的基本要求及发展趋势，分析了当前高校在医学生信息技术能力培养中存在的问题：信息技术教学内容滞后、不合时代要求，教学途径单一。并针对以上问题，以提高医学生信息素养为总体目标，设计了层次化的信息技术教学体系；提出了课时资源优化以及多样化教学途径的实施策略。     

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后海马蛋白激酶B表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区蛋白激酶B表达的影响,进一步探讨EPO脑保护作用的机制.方法采用改良的Pulsinelli四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO治疗组.各组动物分别于缺血15min再灌注6h、24h、48h、72h、7d断头取脑.鼠脑灌注及固定后制作石蜡切片,HE染色观察海马的病理变化,用TUNEL方法检测海马CA1区神经细胞凋亡,免疫组织化学SP法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)表达.另外再取24只大鼠分为4组:正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO治疗组,应用Y型迷宫法对缺血再灌注7 d的大鼠进行缺血后学习和记忆功能的测定.结果 (1)TUNEL染色:假手术组48 h、72h可见个别阳性细胞.缺血再灌注组于再灌注24h可见少量阳性细胞;再灌注48h可见较多TUNEL阳性细胞,72h出现大量TUNEL阳性细胞,7d明显减少.EPO治疗组TUNEL阳性细胞在各时间点明显少于缺血再灌注组[(948.6±91.0)个vs(502.7±97.3)个,P＜0.01].(2)认知功能变化:全脑缺血再灌注后7 d大鼠学习能力降低,尝试次数明显增多(P＜0.01).EPO治疗组尝试次数减少,有显著性差异(P＜0.01).学习能力测试后24h记忆功能测定,结果发现缺血再灌注组成绩明显低下,EPO处理组可改善缺血造成的大鼠记忆功能障碍[(20.06±3.85)s vs(12.93±3.04)s,P＜0.01].(3)p-PKB免疫组化染色:缺血再灌注组于再灌注6h即出现p-PKB明显表达增高,72h达高峰,7 d明显下降.EPO治疗组于再灌注6h、48h、72h、7 d,p-PKB蛋白表达较缺血再灌注组增高[(25.42±3.86)vs(11.64±2.13),P＜0.01].(4)相关分析:TUNEL阳性细胞与p-PKB蛋白表达则呈负相关,而大鼠学习能力与海马CA1区存活神经细胞数呈正相关趋势.结论 EPO能减少大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经细胞的坏死和凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤后大鼠学习、记忆功能障碍.EPO可能通过增强海马神经细胞p-PKB的表达,发挥神经细胞保护作用.     

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后海马蛋白激酶B表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区蛋白激酶B表达的影响,进一步探讨EPO脑保护作用的机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO治疗组。各组动物分别于缺血15min再灌注6h、24h、48h、72h、7d断头取脑。鼠脑灌注及固定后制作石蜡切片,HE染色观察海马的病理变化,用TUNEL方法检测海马CA1区神经细胞凋亡,免疫组织化学SP法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)表达。另外再取24只大鼠分为4组:正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO治疗组,应用Y型迷宫法对缺血再灌注7d的大鼠进行缺血后学习和记忆功能的测定。结果(1)TUNEL染色:假手术组48h、72h可见个别阳性细胞。缺血再灌注组于再灌注24h可见少量阳性细胞;再灌注48h可见较多TUNEL阳性细胞,72h出现大量TUNEL阳性细胞,7d明显减少。EPO治疗组TUNEL阳性细胞在各时间点明显少于缺血再灌注组[(948.6±91.0)个vs(502.7±97.3)个,P<0.01]。(2)认知功能变化:全脑缺血再灌注后7d大鼠学习能力降低,尝试次数明显增多(P<0.01)。EPO治疗组尝试次数减少,有显著性差异(P<0.01)。学习能力测试后24h记忆功能测定,结果发现缺血再灌注组成绩明显低下,EPO处理组可改善缺血造成的大鼠记忆功能障碍[(20.06±3.85)svs(12.93±3.04)s,P<0.01]。(3)p-PKB免疫组化染色:缺血再灌注组于再灌注6h即出现p-PKB明显表达增高,72h达高峰,7d明显下降。EPO治疗组于再灌注6h、48h、72h、7d,p-PKB蛋白表达较缺血再灌注组增高[(25.42±3.86)vs(11.64±2.13),P<0.01]。(4)相关分析:TUNEL阳性细胞与p-PKB蛋白表达则呈负相关,而大鼠学习能力与海马CA1区存活神经细胞数呈正相关趋势。结论EPO能减少大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经细胞的坏死和凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤后大鼠学习、记忆功能障碍。EPO可能通过增强海马神经细胞p-PKB的表达,发挥神经细胞保护作用。     

纯词聋患者的事件相关电位特征

目的：探讨纯词聋病态语言产生的可能机制，为失语的康复提供必要的理论依据。方法：采用视、听两种模式下事件相关电位(event-related potentials，ERPs)和汉字形状音义分类的。ERPs对2003-10北京大学第一医院神经科的1例纯词聋患者和46例健康对照进行了研究。结果：与对照组相比，患者听觉模式下的ERPs波形分化欠佳，早成分P80潜伏期正常，N200，P300潜伏期延长[P300：Cz：患者为498ms，对照组为(378&;#177;19)ms]，波幅降低[P300：Cz：患者为6．5μV，对照组为(17．8&;#177;6．6)μV]；而视觉模式下的图形分辨。ERPs其N200，P300成分和汉字形音义分类的N400成分潜伏期、波幅均正常。结论：纯词聋发生的层级可能始于一般的听觉加工缺陷，在听理解的路径上可能定位于初级听皮质以后的结构。     

应用大脑皮质诱发电位建立运动-静止压迫型脊髓损伤模型的实验研究

目的：脊髓损伤的动物模型是当前国内外致力探讨的课题，建立一种不同程度的脊髓损伤精确动物模型有助于为脊髓损伤的恢复带来新的突破。方法：自行设计一种犬的运动-静止压迫型脊髓损伤模型，以大脑皮层诱发电位(cortex Somatosensory evoked potentials，CSEP)和不同压迫时间为参数，随机分为：A组：8只，脊髓受压30min；B组：8只，脊髓受压180min；C组4只为对照组，脊髓显露后不损伤。观察电生理学、组织病理学、运动功能恢复、MRI变化。结果：A，B两组脊髓组织学均有损害、MRI显示两组均有脊髓受压性改变，B组脊髓组织损害程度和MRI显示的受压体积显著大于A组(P&;lt;0．001)：A组CSEP逐渐恢复达基线的76％，B组CSEP无恢复；脊髓受压早期A，B两组均有后肢功能障碍，A组1周后基本恢复后肢功能，B组4周仍无恢复，两组差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：以CSEP和不同压迫时间为参数，能够建立不同损伤程度的分级脊髓损伤模型。