围手术期医疗质量智能管控平台的设计与实现

分析了围手术期医疗质量管理现状及存在的问题,提出了依托医院现有信息系统,通过数据共享、整合、重构,建立围手术期临床数据中心和智能管控引擎,构建医疗质量智能管控平台的方案,以规范围手术期医疗行为,保障患者安全。     

诱导性低温治疗急性卒中

轻度低温的神经保护研究在近20年里不断深入，低温正成为一种治疗急性缺血性和出血性卒中很有前景的方法。文章介绍了急性卒中治疗现状、低温的作用机制、诱导性低温治疗急性卒中的实验研究和临床研究、低温的实施方法和并发症的防治。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪片对老年高血压患者血管内皮功能的短期影响

目的 评价厄贝沙坦氢氯噻嗪片对老年高血压患者血管内皮功能的短期影响.方法 选择轻、中度原发性高血压患者106例,分为氢氯噻嗪组50例及厄贝沙坦氢氯噻嗪组56例,两组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪片25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片,连续12周,检测治疗前后患者的血压、血生化、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血管性血友病因子（vWF）等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）的变化.结果 与治疗前比较,氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、血钾明显降低（P ＜0.05或P＜0.01）,尿酸明显升高（P＜0.01）,治疗前后vWF、EDD、IMT比较差异无统计学意义（P＞0.05）;厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、hs-CRP及vWF均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,EDD明显提高（P＜0.05）,治疗前后IMT比较差异无统计学意义（P＞0.05）.两组患者治疗后比较,vWF、EDD比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 老年轻、中度原发性高血压患者的血管内皮功能的损伤可以逆转,厄贝沙坦氢氯噻嗪片在降压同时可以改善受损的血管内皮功能.     

大鼠脑出血后不同时间血肿周围脑组织IL-1β的表达

目的探讨大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周围脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。方法将30只大鼠随机分为ICH组(n=30)和假手术组(n=6);ICH组进一步随机分为ICH后3、61、2、24、48 h 5个时间点(n=6)。ICH组采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型,免疫组化法检测ICH后不同时间点血肿周围脑组织IL-1β的表达;假手术组大鼠尾状核注入生理盐水。结果血肿周围脑组织IL-1β阳性细胞表达在ICH后1 h开始上升(12.58±2.10),6 h达峰值(29.39±2.78),12 h阳性细胞数开始下降(24.13±1.47),24 h降至11.36±1.51,48 h阳性细胞消失(F=32.8)。假手术组无阳性细胞表达。结论IL-1β参与了ICH继发性脑组织损伤。     

血管内热交换降温技术及其临床应用

常规全身体表降温诱导亚低温的方法已不能满足临床需要。血管内热交换降温技术是近年来发展起来的新型降温方法,目前已在欧美诸多医疗机构得到推广应用。它具有诱导过程快、温度维持精确和复温速度容易控制等特点。文章对其技术原理和临床应用现状做了综述。     

亚低温对缺氧/复氧后星形胶质细胞AQP4表达的影响

目的 观察缺氧/复氧条件下大脑星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)的表达变化以及亚低温对其表达的影响,探讨脑缺血再灌注脑水肿与AQP4的关系以及亚低温对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 利用新生24 h内的SD大鼠,进行原代、传代培养,将星形胶质细胞分为对照组、常温组及亚低温组.用台盼蓝染色法测定37℃及32℃时,缺氧/复氧不同时间点星形胶质细胞的存活率,作为细胞受损指标,用倒置相差显微镜对细胞进行形态学观察,应用细胞免疫化学技术检测星形胶质细胞缺氧/复氧各个时间点AQP4的表达变化及亚低温的干预效果.结果 (1)缺氧4,8h时细胞形态变化不明显,随着复氧时间的延长,可见细化逐渐明显,而亚低温干预的细胞形态及细胞存活力变化均较相应的常温组明显减轻;(2)缺氧及复氧早期AQP4的表达降低,复氧后6h随着时间延长AQP4表达明显增多,在复氧≤8h,常温组及亚低温组的表达均低于对照组(均P＜0.05或0.01),而复氧后10,12h,AQP4蛋白表达均明显高于对照组(均P＜0.05或0.01);(3)在复氧后各时间点亚低温组AQP4的表达均明显低于常温组(均P＜0.05或0.01).结论 星形胶质细胞对缺氧的耐受能力较强,亚低温可以减轻缺氧/复氧后星形胶质细胞的损伤,通过降低AQP4的表达,可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一.     

缺氧/复氧条件下星形胶质细胞水通道蛋白4和5表达变化的研究

目的：观察缺氧/复氧条件下星形胶质细胞水通道蛋白（AQP）4和5表达的变化,探讨脑缺血再灌注后脑水肿与AQP4和AQP5的关系。方法：取新生24h内的SD大鼠皮质新鲜脑组织,进行原代和传代培养。以95%N2和5%CO2造成细胞缺氧,用倒置相差显微镜对细胞进行形态学观察,用锥虫蓝染色法测定缺氧及复氧后不同时间点星形胶质细胞的死亡数以反映星形胶质细胞的存活能力,应用细胞免疫化学技术测定星形胶质细胞缺氧及复氧后各个时间点AQP4、AQP5表达的变化。结果：缺氧4及8h后细胞形态变化不明显,随着复氧时间的延长出现细胞损伤的表现。与对照组比较,缺氧后4及8h有少量细胞死亡（P〈0.05）,随着复氧时间延长细胞死亡数亦逐渐增多（P〈0.01）;缺氧4及8h后,AQP4、AQP5阳性表达细胞数均减少（P〈0.01）,而复氧后AQP4、AQP5阳性表达细胞数逐渐升高并随时间延长呈增高趋势（P〈0.01）。结论：星形胶质细胞对缺氧的耐受能力较强,但复氧时出现明显损伤;AQP4、AQP5表达的变化与缺血-再灌注损伤后脑水肿存在相关性。     

自体骨髓间充质源神经干细胞移植应用于中枢神经系统疾病7例

背景：前期应用骨髓间充质源神经干细胞移植治疗模拟神经系统疾病动物实验模型取得较好效果。 目的：观察应用自体骨髓间充质源神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病的临床疗效。 方法：2008-10/2009-04应用自体骨髓间充质源神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病患者7例。骨髓穿刺术抽取自体骨髓血50~60 mL,在体外经过分离培养后,制成骨髓间充质干细胞悬液,由患者自体脑脊液诱导定向分化为神经干细胞,通过腰椎穿刺术经蛛网膜下腔鞘内注射输注方式移植。观察患者移植前后神经功能缺损症状及移植后不良反应。 结果与结论：经移植治疗后3例患者均未见不良反应。出院后随访6个月,7例患者神经功能缺损症状较移植前均有一定程度的改善。提示自体骨髓间充质源神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病所致的神经功能缺损疾病是一种安全、方便、有效的方法。     

β-七叶皂甙钠对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的研究β-七叶皂甙钠对大鼠脑梗死后脑水肿及水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法取SD雄性大鼠150只,体质量240～300g。随机分为β-七叶皂甙钠治疗组60只,对照组60只,假手术组30只。各组大鼠又按缺血时间不同（6h和1、3、5、7d）分为5个亚组,其中治疗组和对照组每亚组各12只,假手术组每亚组6只。用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,向治疗组大鼠腹腔注射β-七叶皂甙钠（5mg·kg-1.d-1）,对照组及假手术组在相应时间点注射等量等渗盐水。于造模后6h和1、3、5、7d断头取脑。采用干湿重法观察脑水肿的动态变化,通过HE染色观察脑梗死区的病理学变化,应用免疫组化方法检测脑组织AQP4的表达。结果①脑梗死后6h,病变侧大脑半球脑含水量开始增多,至3d时达高峰,以后逐渐下降,7d时仍高于假手术组。治疗组及对照组脑含水量组内不同时间点比较差异均有统计学意义（F=30.704,F=36.703,均P〈0.01）;各时间点治疗组及对照组梗死侧大脑半球脑含水量均明显高于假手术组（均P〈0.01）,治疗组均低于对照组（P〈0.05～0.01）。②脑梗死后6h,梗死侧AQP4表达水平即增高,3d时达高峰,以后逐渐下降,7d时仍高于假手术组;治疗组和对照组各组内各时间点比较差异均有统计学意义（F=20.878,F=28.489,均P〈0.01）。治疗组及对照组各时间点AQP4的表达均高于假手术组（均P〈0.01）,治疗组AQP4的表达均明显低于对照组（P〈0.05～0.01）。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.972,P〈0.001）。结论β-七叶皂甙钠能明显减轻脑梗死后脑水肿及降低AQP4的表达,β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

基于ASP.NET的医学辅助教学系统的设计和构建

文章介绍徐州医学院附属医院临床学院自行设计开发的一套医学辅助教学系统,该系统具有在线学习、在线考试和互动教学的功能.该系统吸取了慕课的微视频和实时互动的特点,采用网络教学和课堂教学互补的模式,弥补了传统网络教学和传统课堂教学模式的不足.