亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的:研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响,探讨亚低温脑保护作用的机制。方法:实验于2002-01/12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,即刻全身亚低温4h,分别在再灌注后4,8,24,48,72,96h,7d,7个时间点取脑标本,进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果:与常温组相比,全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h:(195±18)比(214±20)个/mm,P<0.05;48h:(185±17)比(215±21)个/mm,P<0.01;72h:(130±20)比(200±17)个/mm,P<0.01)];Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高,持续时间延长[灰度值:常温比低温:24h(40±8比57±8,P<0.01);48h(42±6比55±8,P<0.01);72h(38±4比41±6,P<0.01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低,持续时间缩短[灰度值:常温比低温24h(32±4比24±5,P<0.05);48h(30±7比24±6,P<0.05);72h(26±4比22±5,P<0.05)]。结论:全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达,延长其表达持续时间,而减弱具有促凋亡的Bax表达,同时缩短其表达持续时间,此可     

大鼠实验性脑梗死后AQP4表达与MRI变化的相关性研究

目的研究大鼠实验性脑梗死后水通道蛋白4（AQP4）的表达与MRI各项指标变化,并探讨AQP4的表达变化规律与缺血性脑水肿形成之间的关系。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=15）及脑梗死组（,2=30）,每组又均分为6h、1、3、5、7d组;采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑梗死模型,在造模后6h、1、3、5、7d行MRI扫描,测量计算脑梗死体积、梗死区T1wI、T2WI、FLAIR、DWI序列的信号强度tE（SIR）;成像后分别于相应时间点处死大鼠,应用免疫组织化学染色观察AQP4的表达水平。结果各时间点梗死组大鼠病灶侧大脑皮层AQP4的表达水平均明显高于假手术组（P均〈0．01）,AQP4表达水平与脑梗死体积呈正相关（r=0．575,P〈0．01）,AQP4的表达水平与梗死区rrl、Ⅳ1的SIR呈负相关（r=-0．610,P〈0．（）1）,与R、Ⅳ1、FLAIR、DWI序列的SIR呈正相关（r=0．586,0．668,0．795;P均〈0．01）。结论AQP4表达水平与缺血性脑水肿的形成、发展密切相关,AQP4的过度表达可能促进了脑梗死后脑水肿的形成。     

吉兰-巴雷综合征106例临床分析

目的通过对吉兰-巴雷综合征的临床特点和治疗效果进行分析,探讨吉兰-巴雷综合征的治疗方法及预后。方法对我院收治的106例吉兰-巴雷患者的临床资料进行系统性回顾分析,并将所有患者分为丙种球蛋白治疗组、丙种球蛋白加激素治疗组和丙种球蛋白加七叶皂甙钠治疗组,观察各组治疗疗效。结果各组均对吉兰-巴雷综合征有治疗效果,其中丙种球蛋白组中治愈率为:轻型46.15%,中型54.55%,重型33.33%,极重型0。丙种球蛋白加激素治疗组治愈率为:轻型50.00%,中型70.00%,重型44.44%,极重型25.00%。丙种球蛋白加七叶皂苷钠组治愈率为,轻型58.33%;中型70.00%;重型50.00%;极重型25.00%。结论丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征效果确切,联合激素治疗及联合七叶皂苷钠效果较单独应用丙种球蛋白效果更佳。     

抽搐右眼睑下垂右下肢无力

1病例简介患者,女,71岁,退休工人。因突发抽搐伴意识丧失20 min急诊入院。患者在吃早饭时,无明显诱因突然晕倒在地,意识丧失伴四肢轻度抽搐,家人发现其口吐白沫,当时无大小便失禁。约20 min后意识转清,急送医院,收入病房。     

β-七叶皂甙钠治疗大鼠出血性脑水肿的MRI动态研究

目的 研究β-七叶皂甙钠对大鼠出血性脑水肿的治疗作用.方法 大鼠苍白球注射胶原酶造成脑出血模型,应用磁共振显像(MRI)观察治疗组和对照组各项指标的动态变化.结果 治疗组大鼠的血肿及水肿吸收率明显高于对照组(P<0.05),各时间点水肿区的T2、FLAIR的信号强度比均明显低于对照组(P<0.05),信号强度比相对变化率明显高于对照组(P<0.05).结论 β-七叶皂甙钠对大鼠出血性脑水肿有明显的治疗作用.