失语和忽视的恢复

约 1/ 3急性卒中病人会出现失语 ,失语的恢复受恢复时间、生物学因素、语言和病灶因素的影响。此外 ,言语治疗和药物治疗对失语的恢复也有一定的促进作用。忽视是一种特殊的注意障碍 ,约占急性卒中的 2 5 % ,忽视的恢复受病灶因素、病因、部位、大小和半球以及半球间功能重组的影响 ,认知康复治疗和部分药物对其恢复有一定的促进作用。     

脑白质高信号与急性孤立性穿支供血区梗死患者卒中病因学分型的相关性

目的:探讨脑白质高信号(white matter hyperintensities, WMHs)与急性孤立性穿支供血区梗死患者卒中病因学分型的相关性。方法:回顾性纳入2017年1月至2020年5月期间徐州医科大学附属医院收治的首发急性孤立性穿支供血区梗死患者。依据中国缺血性卒中亚型分类系统(chinese ischem...     

缺氧/复氧后星形胶质细胞AQP5表达的变化及亚低温的干预效应

目的观察缺氧/复氧条件下大脑星形胶质细胞水通道蛋白5(AQP5)的表达变化以及亚低温对其表达的影响。方法利用新生24 h内的SD大鼠,进行原代、传代培养,将星形胶质细胞分为对照组、常温组及亚低温组。用台盼蓝染色法测定37℃及32℃时,缺氧/复氧不同时间点星形胶质细胞的存活率,作为细胞受损指标,用倒置相差显微镜对细胞进行形态学观察,应用细胞免疫化学技术检测星形胶质细胞缺氧/复氧各个时间点AQP5的表达变化及亚低温的干预效果。结果 (1)缺氧4、8 h细胞形态变化不明显,随着复氧时间的延长,可见活化逐渐明显,而亚低温干预的细胞形态及细胞存活力变化均较相应的常温组明显减轻;(2)缺氧及复氧早期AQP5的表达水平降低,复氧后6 h随着时间延长AQP5表达明显增多,在复氧≤8 h常温组及亚低温组的表达水平均低于对照组(P<0.05或0.01),而复氧后10、12 h AQP5蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05或0.01);(3)在复氧后各时间点亚低温组AQP5的表达水平均明显低于常温组(P<0.05或0.01)。结论亚低温可以减轻缺氧/复氧后星形胶质细胞的损伤,通过降低AQP5的表达水平,可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一。     

大脑中动脉重度狭窄及闭塞患者侧支循环及脑灌注评估与预后的关系

目的 探讨大脑中动脉重度狭窄及闭塞的急性脑梗死患者责任血管范围侧支循环及磁共振灌注状态与预后的关系。方法 选取2018年1月-2019年7月在徐州医科大学附属医院神经内科住院行CT血管成像检查诊断单侧大脑中动脉重度狭窄及闭塞的急性脑梗死患者79例,根据侧支循环情况分为侧支循环良好组及侧支循环不良组,均行磁共振灌注加权成像检查,比较灌注参数情况、入院时与治疗7 d后NIHSS评分及出院3个月后的MRS评分、出院3个月内终点事件情况。结果(1)侧支循环良好组患侧rCBV增加,rTTP、rMTT延长(P均<0.01); 侧支循环不良组患侧rTTP、rMTT延长,患侧rCBF降低(P<0.01);(2)侧支循环不良组患侧rMTT、rCBV低于侧支循环良好组(P<0.05);(3)侧支循环良好组入院时、治疗7 d后NIHSS评分、出院3个月后MRS评分、出院3个月内终点事件发生率均较侧支循环不良组低(P<0.05)。结论 良好的侧支循环及脑灌注状态对大脑中动脉重度狭窄及闭塞导致急性脑梗死患者的预后改善有重要意义     

亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区c-Jun蛋白表达的影响

目的研究亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元的保护作用,并探讨其可能的机制。方法采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血模型。SD大鼠,随机分为假手术组(SH组)、常温组(IR组)和亚低温组(HIR组)。各组在全脑缺血15min后分别再灌注6h、12h、1d、3d,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各时间点海马CA1区细胞形态学变化和TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,免疫印迹检测c-Jun蛋白表达。结果(1)HE染色结果 IR组和HIR组于全脑缺血再灌注后6h,HE染色未见明显改变,IR组缺血再灌注1d时CA1区出现严重改变,3d时损伤最严重,出现细胞数目减少,细胞胞体缩小、胞核固缩深染,损伤严重,排列紊乱,核膜不清,核仁消失。而HIR组海马存活的锥体细胞数较之IR组12h、1d、3d时间点均明显增加(P<0.05)。(2)TUNEL标记IR组于缺血再灌注后6h在海马CA1区阳性细胞开始增多,缺血再灌注1 d时阳性细胞数最多。而HIR组各时间点阳性细胞数均较IR组明显减少(P<0.01)。(3)免疫印迹结果全脑缺血再灌注后6h c-Jun蛋白在IR组海马CA1区表达开始增加,12h达高峰,持续到3d;HIR组在各时间点的表达均弱于IR组(P<0.01)。结论亚低温通过减少海马CA1区c-Jun的表达,抑制海马CA1区神经元的凋亡,可能是亚低温脑保护作用的机制之一。     

医院导医系统的设计与应用

分析了导医系统的功能结构和技术构思,介绍了医院形象宣传、科室医生介绍与药品诊疗项目查询等传统医疗服务的设计思路,重点阐述了自助打印化验单、结合电子地图的医疗流程智能导引的设计方法,分析了自助预约挂号和医疗服务评价与反馈的功能设计情况.     

诱导性低温治疗急性卒中

轻度低温的神经保护研究在近20年里不断深入,低温正成为一种治疗急性缺血性和出血性卒 中很有前景的方法。文章介绍了急性卒中治疗现状、低温的作用机制、诱导性低温治疗急性卒中的实 验研究和临床研究、低温的实施方法和并发症的防治。     

缺血性脑卒中患者早期复发的临床特征和危险因素

为探讨缺血性脑卒中患者早期复发的临床特点和危险因素，对复发的缺血性卒中患者进行了临床分析和病例－对照研究。结果６３７例完全性缺血性卒中，有２４例复发，其总复发率为３．８％（２４／６３７），其中脑血栓的复发率为３．４％（２０／５９１），脑栓塞为８．７％（４／４６）。大部分病例（７１％，１７／２４）复发发生在原患侧，且多为同卒中类型复发（８３％，２０／２４）。经ＭｃＮｅｍａｒ卡方检验发现高血压史、有ＴＩＡ或脑梗塞史、糖尿病等因素与对照相比有显著性差异，而缺血性心脏病、房颤、入院时高血糖、血脂增高和吸烟与复发无显著相关。认为缺血性脑卒中患者早期复发多为同卒中类型、同部位的复发，高血压、有ＴＩＡ或脑梗塞史、糖尿病可能为卒中早期复发的危险因素。     

亚低温对实验性脑出血后水通道蛋白4表达及脑水肿的影响

目的研究亚低温对脑出血后水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用免疫组化方法检测脑组织AQP4表达,采用干湿重法观察脑含水量的动态变化。结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组(P<0.05～0.01);AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(r=0.977,P<0.001)。结论亚低温能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达,亚低温可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。