自体骨髓间充质源神经干细胞移植应用于中枢神经系统疾病7例

背景:前期应用骨髓间充质源神经干细胞移植治疗模拟神经系统疾病动物实验模型取得较好效果.目的:观察应用自体骨髓间充质源神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病的临床疗效.方法:2008-10/2009-04应用自体骨髓间充质源神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病患者7例.骨髓穿刺术抽取自体骨髓血50～60 mL,在体外经过分离培养后,制成骨髓间充质干细胞悬液,由患者自体脑脊液诱导定向分化为神经干细胞,通过腰椎穿刺术经蛛网膜下腔鞘内注射输注方式移植.观察患者移植前后神经功能缺损症状及移植后不良反应.结果与结论:经移植治疗后3例患者均未见不良反应.出院后随访6个月,7例患者神经功能缺损症状较移植前均有一定程度的改善.提示自体骨髓间充质源神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病所致的神经功能缺损疾病是一种安全、方便、有效的方法.     

大面积脑梗死患者的影像及临床分型与其预后的关系

目的结合大面积脑梗死（CI）患者的影像及临床分型,分析其与预后的关系。方法回顾22例大面积CI患者的临床及影像学特征、治疗情况及预后,分析其发病对预后的影响。结果头颅CT、MR检查可早期发现大面积CI,螺旋CT血管成像（CTA）及磁共振血管成像（MRA）检查可进一步分型;综合治疗可改善患者的预后。结论大面积CI患者病情重,致残率及病死率高;对其进行影像及临床分型,施行综合治疗可提高患者的存活率和生活质量。     

p38MAPK在体外培养星形胶质细胞缺氧/复氧损伤中的表达

目的 建立SD大鼠星形胶质细胞缺氧复氧损伤模型,探讨p38MAPK活性变化与星形胶质细胞损伤的关系.方法 体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,实验设正常对照组（N）、SB203580组（SB组,10 μmol/L）、缺氧/复氧组（H/R组）和缺氧/复氧组＋SB203580阻断p38MAPK组（H/R＋SB组）.应用MTT法、WB法、ELISA法检测缺氧4 h、8 h、复氧6 h、12 h、24 h、48 h时细胞存活率,p38MAPK、p-p38（磷酸化p38MAPK）及TNF-α的变化.结果 培养星形胶质细胞GFAP阳性表达率大于97%.缺氧/复氧使星形胶质细胞活力降低,SB203580阻断p38MAPK细胞活力高于H/R组,各组星形胶质细胞总p38MAPK水平无显著变化,缺氧复氧干预后p-p38表达上调,TNF-α水平显著增高.用SB203580阻断p38MAPK通路后,SB＋H/R组较H/R组p-p38、TNF-α水平降低.SB组总p38MAPK、p-p38、TNF-α水平与N组比较无显著变化.结论 p38MAPK信号通路参与了星形胶质细胞缺氧复氧损伤过程.     

眼神呆滞反应迟钝言语缓慢

病历摘要 患者女,27岁,农民.因"眼神呆滞、反应迟钝、言语缓慢半个月余"入院.患者于1个月前有"感冒"病史,自诉"头沉"、头部不适感,在当地医院脑电图示异常,诊断为"病毒性脑炎",给予输液治疗(具体不详).半个月前家人发现患者眼神呆滞、反应迟钝、言语重复、混乱,无发热、抽搐、头晕及恶心,无大小便障碍.     

线粒体介导的凋亡途径与浅低温脑保护效应

低温有明显的神经保护作用,但其确切的作用机制尚未阐明。凋亡参与了缺血性脑损伤,且加重损伤程度。线粒体在凋亡过程中的作用越来越受到重视,多种促和抗凋亡因素作用于线粒体,引发线粒体功能和生化方面的改变,决定细胞损伤后的命运。最近在体和离体实验证实,凋亡及凋亡过程中的相关基因表达变化与浅低温的保护作用密切相关。就低温对线粒体介导的细胞凋亡效应作一综述。     

短暂性脑缺血发作的相关危险因素及与颈动脉粥样硬化斑块的相关性

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的相关危险因素及与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法收集2009-08~2010-03徐州医学院附属医院TIA病人62例和同期健康体检者40例,测定血糖、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、超敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)。应用颈部动脉血管彩超(由附院彩超室提供)进行颈部动脉内膜中层厚度和斑块检测。结果 TIA组总胆固醇、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸均较高,差异有统计学意义。2组间高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖无显著差异。TIA组和对照组颈动脉粥样硬化斑块分型检测情况差别具有统计学意义。结论 TIA患者的动脉粥样硬化斑块发生率及颈动脉内-中膜厚度(IMT)较高,2组斑块的多发部位无显著差异。总胆固醇、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸是与TIA相关的独立危险因素。     

病房整体搬迁过程中的信息质量管理

通过充分评估病区大规模搬迁过程中的信息风险,明确职责,建立健全的信息安全管理机制,细化信息搬迁流程,顺利完成新大楼32个病区近2 000名患者信息数据搬迁.     

亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达及超微结构改变的影响

目的研究大鼠全脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,观察超微结构变化,了解亚低温对其保护作用及影响。 方法制作大鼠全脑缺血模型,将96只大鼠分为常温组、亚低温组和假手术组,每组32只。根据缺血时间不同,每组再分为缺血6 h、12 h、24 h、4 d 4个亚组,每个亚组8只。苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区细胞形态学改变,免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,原位氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL检测）及免疫组化双标染色观察海马CA1区星形胶质细胞的死亡方式,投射电镜观察星形胶质细胞超微结构改变,综合以上结果了解亚低温干预的效果。 结果大鼠全脑缺血再灌注后,GFAP表达随时间增加逐渐增强,亚低温组较常温组GFAP表达明显减少,4 d时间点电镜下可见海马CA1区部分星形胶质细胞以胀亡形式死亡。 结论亚低温能明显减少GFAP的表达,对神经元有保护作用,全脑缺血再灌注后星形胶质细胞存在胀亡的死亡方式。     

线粒体介导的凋亡途径与浅低温脑保护效应

低温有明显的神经保护作用，但其确切的作用机制尚未阐明。凋亡参与了缺血性脑损伤，且加重损伤程度。线粒体在凋亡过程中的作用越来越受到重视，多种促和抗凋亡因素作用于线粒体，引发线粒体功能和生化方面的改变，决定细胞损伤后的命运。最近在体和离体实验证实，凋亡及凋亡过程中的相关基因表达变化与浅低温的保护作用密切相关。就低温对线粒体介导的细胞凋亡效应作一综述。     

内侧颞叶在P300产生中的作用--左颞叶切除术后1例患者的事件相关电位研究

目的探讨内侧颞叶(MTL)在P300产生中的作用。方法对1例左颞叶切除的患者和17名健康对照者进行视、听两种模式下的P300研究。结果患者的视、听P300潜伏期(PL)、波幅(Amp)和侧性分布均在对照组确定的正常范围之内。结论一侧MTL结构切除并不影响事件相关电位的内源性成分P300，P300的产生可能是脑多个部位共同活动的电位综合。