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Furchgott和Zawadzki首次发现内皮细胞可产生一种使血管舒张的物质 ,最初将之命名为“内皮性舒张因子”(En dothelium derivedrelaxingfactor) [1] ;以后证实是一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)分子[2 ] 。事实上 ,人体内许多其他细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞、星形细胞、小胶质细胞等 )也可合成NO。NO是一种高脂溶性的小分子 ,有许多生物学功能 ,如调节脑血流量 ,抗血小板聚集和白细胞粘附 ,参与神经突触的信息传递 ,发挥细胞毒性作用等。NO合成的底物为L 精氨酸和O2 ,… 相似文献
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胆固醇/高密度脂蛋白-胆固醇比值与脑梗死发病危险性间关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胆固醇/高密度脂蛋白-胆固醇比值(TC/HDL-C比值)的高低与脑梗死发病危险性之间的关系,以及这一比值与年龄增长之间的相关性。方法采用回顾性病例对照研究,用全自动血生化分析仪测量各项生化指标,对228例脑梗死患者和229例非脑梗死对照者的血生化指标进行统计分析。结果(1)病例组和对照组的年龄、性别无显著性差异,两组尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、脂蛋白a[Lp(a)]水平无显著性差异(P>0.05);(2)常见脑梗死危险因素如家族史、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、病例组明显高于对照组(P<0.05);(3)脑梗死组胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著高于对照组(P<0.05),而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(P<0.05),两组血糖水平有显著性差异(P<0.05);(4)病例组的TC/HDL-C比值为(4.26±1.20)mmol/L,对照组为(4.06±1.26)mmol/L。Logistic回归分析显示,调整年龄性别等变量后脑梗死组TC/HDL-C比值显著高于对照组(P<0.05);(5)病例组和对照组合并后按年龄分为四组,对各年龄段组的TC/HDL-C比值进行两两比较,组间没有显著性差异(P>0.05)。结论血浆TC/HDL-C比值≥4.26可能是脑梗死的一个独立危险因素,且这一比值不随年龄的增长而改变。 相似文献
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目的探讨吡咯喹啉醌是否对凝血酶作用下的大鼠海马神经元有保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元分为3组,分别用1.25U/ml、2.5U/ml和5U/ml三种工作浓度的Tm单独或与0.1mmol/L吡咯喹啉醌同时作用24小时,比较流式细胞仪检测到的细胞凋亡率。5U、10U和15U三种浓度Tm单独或与PQQ(280μg/kg)定向注射至大鼠脑海马区,24小时后取海马区脑组织石蜡包埋TUNEL染色,计数并比较阳性细胞数目。结果Tm诱导的凋亡率分别为13.6%1、6.0%和31.0%,加入PQQ同时作用凋亡率分别降至7.8%、12.1%和19.6%(P<0.05)。Tm定向注射海马区TUNEL阳性细胞依次为(13.78±3.31)个(、25.56±4.16)个和(35.00±5.96)个;PQQ同时作用后凋亡细胞数降至(9.34±2.13)个(、18.73±5.38)个和(26.97±7.65)个(P<0.05)。结论PQQ对Tm作用的海马神经元有保护作用。 相似文献
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目的观察中药青皮联合亚低温干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的保护作用及对脑梗死灶周边葡萄糖利用率(LCGU)的影响,同时探讨其相关的脑保护机制。方法将64只实验大鼠随机分为对照组、青皮升压组、亚低温组及亚低温+升压组。将上述4组大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型,其中青皮升压组于缺血再灌注后给予升压干预,亚低温组于缺血再灌注后给予亚低温治疗,亚低温+升压组于缺血再灌注后同时给予升压及亚低温处理,对照组则未给予特殊处理。观察各组实验大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积及缺血侧大脑半球梗死灶周边区LCGU水平的变化情况。结果青皮升压组、亚低温组及亚低温+升压组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积、LCGU水平均明显低于对照组(均P〈0.05);亚低温+升压组大鼠脑梗死体积、LCGU水平明显低于青皮升压组及亚低温组(均P〈0.05)。结论升压及亚低温干预措施均对局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显脑保护作用,两者联用具有协同功效,能进一步提高疗效,其相关治疗机制可能包括升压及亚低温协同治疗能改善缺血半暗带区局部脑血流量与LCGU不匹配的现象。 相似文献
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<正>卒中后失语是脑血管病的常见并发症,约1/3的急性脑卒中患者会伴有不同程度的语言功能损害[1]。语言是人类沟通交流的工具,失语患者往往因无法交流会表现出不同程度的焦虑、抑郁,脑卒中后抑郁(PSD)的发病率在25%~80%[2]。而失语患者更易发生抑郁,影响患者神经功能恢复,降低其生活质量。因此,我们对32例失语患者实施早期连贯性护理干预,并与对照组比较,以观察其对患者语言功能恢复和情绪的影响。 相似文献
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丹红注射剂对大鼠脑梗死灶周突触和星形胶质细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究步长倍通-丹红注射剂治疗后大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触和运动功能的变化及相关性。方法将120只大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型随机分为丹红、抑制、盐水和对照组,以横木行走试验评定运动功能,在5、10、15 d应用电镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触、胶质纤维酸性蛋白和突触素等的变化。结果大鼠运动功能10 d、15 d分别为丹红组(3.2±0.3)和(5.8±0.9)分,较对照组(1.8±0.5)和(2.6±0.8)分、抑制组(1.6±0.9)和(2.1±0.7)分高(P<0.01);电镜观察,10 d、15 d脑梗死周边区星形胶质细胞分别为(5.8±0.3)、(8.5±0.8)和突触数目(12.3±1.3)、(16.3±1.4)(个/八千倍视野)同步增多,两者均明显多于对照组和抑制组(P<0.01);免疫组化染色观察,脑梗死周边区胶质纤维酸性蛋白和突触素阳性信号密度值也在10 d、15 d高于对照组和抑制组(P<0.01)。结论用步长倍通-丹红注射剂治疗可使脑梗死大鼠星形胶质细胞增殖,加强突触重建和功能修复,促进运动功能恢复;星形胶质细胞增殖可能在其中发挥关键性作用。 相似文献
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目的:探讨急性缺血性脑卒中伴不同部位脑微出血危险因素之间的相关性,为伴有CMBs的缺血性卒中急性期治疗提供新证据。方法:回顾性分析在某科住院诊断为急性脑梗死的患者,根据SWI扫描CMBs分为无、有CMBs两组;进一步按CMBs解剖位置分为大脑皮层、皮质下、基底节及混合组,比较有无CMBs及其不同位置CMBs与危险因素之间的相关性;Logistic回归模型分析测定血压血糖血尿酸与脑微出血CMBs的独立相关性。结果:共336例患者最后纳入研究,其中182例患者有CMBs,154例患者无CMBs,CMBs检出率为54.2%;182例CMBs患者中大脑皮层组37例(20.3%),皮质下45例(24.7%),深部基底节组61例(33.5%),混合组39例(21.4%),4组脑微出血CMBs的发生率比较差异无统计学意义(P0.05),与无CMBs组相比,有CMBs的患者血压血尿酸值更高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:血清高尿酸水平和高血压是急性缺血性脑卒中患者CMBs的独立相关因素。 相似文献
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目的 分析抗KLHL11抗体脑炎的临床特征。方法 收集1例以精神障碍、发作性嗜睡和症状性癫间为主要临床表现的抗KLHL11抗体脑炎患者的临床资料,结合复习相关文献进行分析。结果 本病例为老年女性,隐匿性出现精神障碍,随后逐渐出现发作性嗜睡和不典型的癫间症状。头颅MRI及其他常规检查均阴性,免疫学检查提示血清和脑脊液抗KLHL11抗体阳性,最终诊断为抗KLHL11抗体自身免疫性脑炎,给予免疫调节及抗癫间等治疗后症状明显改善。综合文献已报道的116例抗KLHL11抗体脑炎患者后发现,多数患者临床表现以共济失调、眩晕、复视、听力损失、耳鸣起病,少数患者表现为构音障碍、癫■、精神障碍、三叉神经病变、脊髓神经病以及颈肌萎缩,等。74.4%的抗KLHL11抗体脑炎患者合并有肿瘤,其中95.4%为生殖细胞肿瘤。总计63例患者提供了治疗效果,多数经免疫治疗后病情得到控制和改善。结论 抗KLHL11抗体脑炎是自身免疫性脑炎的罕见类型,临床表现多不典型,且头颅MRI无特征性表现,抗神经细胞抗体阳性有助于明确诊断。免疫治疗对缓解患者的临床症状、改善预后具有重要意义。 相似文献
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目的 分析线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)患者抑郁的相关因素。方法(1)采用抑郁自评量表( SDS)调查32例MELAS患者的抑郁状况;(2)将患者分为抑郁组与非抑郁组,比较2组患者SDS各分项的评分;(3)以性别、发病年龄、受教育年限、病程、MMSE 评分及主要症状作为可能的相关因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果(1)MELAS患者抑郁的总发生率为62.5%,其中轻度抑郁发生率34.4%,中度抑郁18.7%,重度抑郁9.4%;(2)MELAS患者SDS评分显著高于国内常模评分(P<0.01);(3)抑郁组患者SDS 3个分项(精神性-情感症状、精神运动性障碍、抑郁的心理障碍)评分分别显著高于非抑郁组(P<0.05或0.01);(4)抑郁组与非抑郁组之间的病程、胃肠道损害及癫痫例数的比较均有显著差异(P<0.05或0.01);(5)Logistic回归分析显示MELAS患者伴发抑郁与病程、胃肠道损害及癫痫显著相关(P<0.05或0.01)。结论 MELAS患者伴发抑郁不少见,其发生可能与病程、胃肠道损害及癫痫有关。 相似文献