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71.
<正>糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗而引起的一种以高血糖为特征的代谢紊乱疾病,随着现代社会的发展,人类饮食结构和生活习惯的改变,糖尿病发病率越来越高,常常能引发多种并发症,影响患者生活质量及生命。1共同土壤学说“共同土壤理论”指的是冠心病和糖尿病都起源于共同的致病基础—胰岛素抵抗,医学界称之为“共同土壤理论”。研究发现,许多冠心病、糖尿病患者都有同一种特征,即胰岛素抵抗综合征,表现为血液中的胰岛素增多,血糖增高,临床表现为高血脂、  相似文献   
72.
心血管并发症是2型糖尿病(T2DM)患者最主要的致死原因,双胍类、磺酰脲类、噻唑烷二酮等传统降糖药物是目前普遍使用的治疗药物,但一直缺乏对心血管结局影响的有效评估。近年来临床研究发现,各类新型降糖药如二肽基肽酶4抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂等在T2DM患者中具有潜在心血管保护作用,且被多项指南推荐使用。本文从T2DM患者心血管结局角度对降糖药物的治疗进展进行综述,以优化临床医生对T2DM患者的个体化治疗决策。  相似文献   
73.
74.
目的:观察肾康汤为主综合治疗慢性肾衰竭的临床疗效。方法:53例用肾康汤为主综合治疗,12~14日为一疗程,治疗1~2个疗程,观察治疗前后临床症状及以肌酐为主的临床生化指标变化。结果:临床症状及临床生化指标有明显改善。结论:肾康汤为主综合治疗能显著改善临床症状、降低血肌酐。  相似文献   
75.
目的:研究延衰合剂(Yanshuai Mixture,YSM)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠血清抗氧化指标、白细胞介素-2(IL-2)和睾酮(TS)水平的影响。方法:60只小鼠随机分为正常对照(N)、模型(M)、补肾益寿胶囊(BSYS)和YSM高、中、低剂量(YSM-H、YSM-M、YSM-L)组,用D-半乳糖连续皮下注射复制衰老小鼠模型,同时给予YSM连续灌胃8周。测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2和TS的变化。结果:与N组比较,M组小鼠血清T-AOC、SOD活性显著降低,MDA含量显著增加,血清IL-2、TS水平显著降低(P<0.05);与M组比较,YSM-H组小鼠血清T-AOC、SOD显著增加,MDA含量显著减少(P<0.05);YSM各剂量组血清IL-2、TS水平显著增加(P<0.05)。结论:YSM可以显著提高D-半乳糖衰老小鼠血清抗氧化能力,抑制IL-2和TS水平的下降,可能具有良好的延缓衰老的作用。  相似文献   
76.
目的:观察益气化瘀化痰养阴剂对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠成纤维细胞特异性蛋白1(fibroblast-specific protein 1,FSP1)和蛋白酶激活受体-2(protease activated receptor,PAR-2)表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、益气化瘀化痰养阴剂低、中、高剂量组(分别简称为中药低、中、高剂量组)。正常对照组、模型组灌服生理盐水;秋水仙碱组灌服秋水仙碱0.1 mg/(kg?d);中药低、中、高剂量组分别灌服益气化瘀化痰养阴剂[相当于生药30、60、120 g/(kg?d)]。连续给药12周后,观察各组动物的肝组织病理学变化,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、透明质酸(hyaluronan,HA)及Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ,CⅣ)含量,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝组织FSP1和PAR-2的基因和蛋白表达。结果:(1)模型组大鼠与正常组大鼠相比,前者肝组织纤维化程度明显,血清中ALT、AST、HA、CⅣ含量明显增高(P<0.05),肝组织中FSP1和PAR-2的mRNA和蛋白表达亦明显增高(P<0.05)。(2)各治疗组与模型组相比,前者肝组织炎性细胞浸润少,肝纤维化程度轻,血清中ALT、AST、HA、CⅣ含量仅轻度升高(P<0.05),肝组织中FSP1和PAR-2的mRNA和蛋白表达亦轻度升高(P<0.05)。结论:益气化瘀化痰养阴剂能保护肝脏,延缓大鼠肝组织纤维化进程,其机制可能与调控大鼠肝组织FSP1和PAR-2的基因和蛋白表达有关。  相似文献   
77.
目的:观察益气化瘀化痰方(YHHD)对单侧输尿管结扎(UUO)模型大鼠肾间质纤维化的作用及其可能机制。方法:48只雌性SD大鼠,随机分为假手术组、UUO模型组、替米沙坦组及YHHD低、中、高剂量组,每组8只。除假手术组外,其余各组采用UUO法建立肾间质纤维化模型。各药物干预组以相应浓度的药物灌胃,模型组及假手术组以等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续用药12周后采集标本并处死大鼠,检测大鼠血清胱抑素C(Cys-C)和尿酸(UA)的水平,PAS染色观察肾组织形态学改变,Masson染色计算肾间质胶原纤维沉积率,realtime PCR检测肾组织Krüppel样因子15(KLF15)、高迁移率族盒蛋白1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)及其抑制蛋白IκB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤维连接蛋白(FN)、I型胶原(Col I)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)的m RNA表达水平,Western blot检测KLF15、HMGB1和NF-κB的蛋白表达,免疫组化检测MCP-1的蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组的胶原纤维沉积率及Cys-C水平显著升高(P0.05),KLF15的m RNA及蛋白表达显著下调(P0.05),HMGB1、NF-κB、IκB、MCP-1、IL-1β、TNF-α、FN、Col I和ColⅣ的m RNA及HMGB1、NF-κB和MCP-1的蛋白表达显著上调(P0.05);与模型组相比,YHHD中、高剂量组及替米沙坦组的胶原纤维沉积率显著降低(P0.05),且HMGB1和NF-κB的蛋白表达以及IL-1β和TNF-α的m RNA表达显著下调(P0.05);YHHD高剂量组及替米沙坦组KLF15的蛋白表达显著上调(P0.05),MCP-1的蛋白表达及FN的m RNA表达显著下调(P0.05);YHHD高剂量组KLF15的m RNA表达显著上调(P0.05),MCP-1、Col I和ColⅣ的m RNA表达明显下调(P0.05);YHHD各剂量组及替米沙坦组NF-κB和IκB的m RNA表达及Cys-C水平明显降低(P0.05)。各组间UA水平的差异无统计学显著性。结论:益气化瘀化痰方对肾间质纤维化的抑制作用呈剂量依赖性,高剂量组作用最明显;其机制可能与上调KLF15表达、抑制肾组织HMGB1和NF-κB及其下游炎症相关因子的表达有关。  相似文献   
78.
<正> 腰椎间盘突出症是临床上引起腰腿痛的常见原因,治疗方法各异,目的都是为了解除突出物对神经根的压迫,消除炎症渗出物对神经根的化学刺激,恢复脊柱的正常生理结构。我们在长期的临床实践中,根据脊柱的生物力学、结构特点,试行在全麻下大力牵引治疗腰椎间盘突出症,现将治疗结果、疗效观察介绍如下。 1 临床资料 1985~1996年收治腰椎间盘出症患者共2567例,其中接受本法治疗者325例,男184例,女141例,年  相似文献   
79.
糖尿病糖脂代谢紊乱与足细胞损害的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察糖脂代谢紊乱对糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞的影响 ,以探讨糖尿病肾病的发病机制。方法 采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型 ,喂养 5周后 ,测定血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、血肌酐、尿素氮和尿白蛋白排泄率 ,应用免疫组化检测肾小球足细胞损伤标志蛋白 -desmin的表达 ,同时利用透射电子显微镜观察肾小球足细胞超微结构。结果 糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白排泄率水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,肾小球内desmin蛋白表达上调 ,足细胞部分足突融合 ;同时 ,两组间血甘油三酯水平无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 糖脂代谢紊乱可导致糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞明显损害 ,尿白蛋白排泄率增加 ,这可能是糖尿病肾脏损害、蛋白尿出现的机制之一  相似文献   
80.
<正>黄褐斑是一种发生在面部的皮肤色素沉着性疾病,男女均可发生,尤以中青年女性多见,其主要临床表现为面部出现局限性褐色或淡褐色斑片,境界清楚,常呈对称分布,常不伴有其他自觉症状。本病不仅影响美观,还严重损害患者生活质量,加重患者心理负担。关于黄褐斑的一项生活质量研究表明该病对情绪、社交及日常生活均有较严重负面影响[1]。祖国传统医学将黄褐斑归属于“肝斑”、“黧黑斑”、“黑皯”、“面尘”等范畴。因生活作息不规律、  相似文献   
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