全甲状腺切除手术要点及并发症防治

目的:探讨全甲状腺切除手术要点及并发症防治.方法:回顾性分析湖北省钟祥市中医院2005年3月～2011年3月施行全甲状腺切除术67例病人的临床资料.结果:全组病人均接受全甲状腺切除术,其中甲状腺癌47例;巨大结节性甲状腺肿14例;桥本甲状腺6例.术后均恢复顺利,痊愈出院.2例(5.6％)出现术后并发症,其中1例甲状腺乳头状癌病人术后出现暂时性一侧喉返神经损伤,声音嘶哑;另1例结节性甲状腺肿病人术后检查发现甲状旁腺激素(PTH)低下,有手足麻木感,但无明显手足抽搐,均治愈.结论:分化型甲状腺癌是全甲状腺切除的主要手术适应证.术中精细解剖操作是预防术后并发症的关键.     

延衰合剂对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠睾丸及血清睾酮的影响

目的 观察延衰合剂(YSM)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠睾丸及血清睾酮的影响.方法 选昆明系雄性小鼠,用D-半乳糖建立衰老模型.应用光镜、电镜技术观察延衰合剂治疗前后衰老小鼠睾丸的形态学改变;酶联免疫分析法检测血清睾酮的变化.结果 衰老小鼠生精细胞减少,生精小管变细,血清睾酮含量明显降低;用药后,生精小管增粗,生精细胞增多,间质细胞增多,血清睾酮含量增加(P<0.05).延衰合剂高剂量组作用优于补肾益寿胶囊组及延衰合剂低中剂量组(P<0.05).结论 延衰合剂可以改善衰老小鼠睾丸的形态结构,抑制衰老小鼠血清睾酮含量的下降,具有一定的延缓衰老的作用.     

固有免疫信号因子MyD88在CCl4致大鼠肝纤维化模型中的表达

目的观察固有免疫信号因子MyD88在肝纤维化大鼠肝脏中的表达特点,探讨MyD88与肝纤维化发生发展的关系。方法将40只SD大鼠随机分成正常对照组和实验组,以四氯化碳皮下注射和高脂低蛋白饮食复制大鼠肝纤维化模型。在制备模型实验过程中的第6个月根据不同检测目的进行取材。石蜡切片常规HE染色和免疫组化实验,另一部分标本直接进行RT-PCR实验和Western blot实验检测。结果 HE结果显示,正常组大鼠肝小叶结构罗列规则有序,未见大量炎性细胞等异构细胞出现。而MyD88在内皮细胞轻度表达,而在星形细胞并未见明显表达。模型组肝小叶结构明显破坏,数量明显减少,结构紊乱无序,代之以大量异常细胞浸润,纤维增生等特点。内皮细胞、星形细胞等MyD88都有强烈高表达,并且以胞核表达为主,亦见胞浆表达。而基因和蛋白表达都明显升高,与正常对照组相比,呈现显著性差异(P<0.01)。结论 MyD88在肝纤维化中表达显著增强,可能在纤维化形成中起到重要作用。     

解聚复肾宁对糖尿病鼠尿TGF-β1的影响及肾保护作用研究

目的:探讨解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠尿转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响及肾脏保护作用。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠DM模型,将成模DM大鼠随机分为2组:DM模型(B组)、JJFSN组(C组),另设正常对照组(A组)。采用相应干预措施处理12周。常规方法测定12周末各组大鼠肾功能、24h尿量、24h尿蛋白定量(24hPro)、尿肌酐;ELISA法测定尿TGF-β1的水平;光镜观察肾脏形态。结果:与DM模型比较,JJFSN组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24hPro、24h尿量、尿TGF-β1水平明显降低(P﹤0.05),尿肌酐排泄增高(P﹤0.05)。结论:JJFSN对DM大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与降低尿TGF-β1有关。     

钻孔引流术治疗高血压脑出血87例临床疗效分析

多年来高血压脑出血严重威胁着人们的身体健康，至今对此病尚无特效疗法。2006年4月至2008年4月对87例高血压脑出血行钻孔引流术，经临床观察效果显著，我们认为在广大基层医院可以推广应用。     

黄芪对慢性肾炎患者血及尿IL-6影响的研究

慢性肾小球肾炎（ＣＧＮ）的发生发展与免疫介导的肾脏损害有关，其中炎性细胞因子也发挥了一定的作用，ＩＬ－６是重要的细胞因子之一，具有促进系膜增殖，加速肾小球硬化的作用。黄芪治疗ＣＧＮ早有报道，其剂量一般为注射液2０～３０ｍｌ（或生药４０～６０ ｇ），但治疗效果褒贬不一。我们应用大剂量黄芪注射液（４０～８０ ｍｌ）治疗 ３０例 ＣＧＮ患者（治疗组），观察治疗前后血、尿ＩＬ－６水平的变化，并与３０例常规治疗的患者（对照组）及３０名健康人（健康对照组）进行比较，现将结果报道如下。 资料与方法 １ 临床资料 ６０…     

内皮素对肾功能的影响及其在肾小球疾病中的意义

<正> 内皮素(Endothelin,ET)是1988年首次发现的迄今已知作用最强的血管收缩肽。研究表明,肾脏既是ET合成和分泌的场所,又是ET作用的主要靶器官。肾组织内存在的免疫反应性ET(ET—ir),通过增加肾血管阻力(RVR)、降低肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)、抑制肾素分泌和拮抗精氨酸加压素(AVP)等作用,严重影响肾脏血流动力学和肾功能,并在多种肾小球疾病中发挥作用。 1 ET在肾脏的合成、分布与清除     

血管紧张素Ⅱ与糖尿病大鼠足细胞损害的实验研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层足细胞损害中的作用,以探讨糖尿病肾病的发生机制.方法:实验大鼠分为3组:正常对照组(C)、糖尿病组(D)和氯沙坦治疗病鼠组(DT),实验第5周末检测肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和尿白蛋白排泄率(UAER)的水平,利用透射电子显微镜观察肾脏足细胞超微结构,同时用免疫组化技术检测肾小球足细胞损伤标志蛋白-desmin蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著降低,而MDA含量明显增加,肾小球内desmin蛋白表达上调,足细胞部分足突融合,尿白蛋白排泄率增高;AngⅡ1型受体拮抗剂氯沙坦明显减轻糖尿病大鼠肾皮质SOD、CAT、MDA及肾小球内desmin蛋白表达的改变,减轻足细胞足突融合,降低尿白蛋白排泄率.结论:糖尿病时AngⅡ参与增高肾组织氧化应激,损害肾小球滤过屏障外层足细胞的结构和功能,促使糖尿病肾脏损害和蛋白尿的发生.     

依那普利对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞产生TGF-β1、LN及CTGF表达的影响

目的 观察依那普利(Enalapril,Ena)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)转化生长因子-β1(TGF-β1)、层黏连蛋白(LN)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 大鼠GMCs分别培养于正常浓度葡萄糖(5.5 mmol/L)、高浓度葡萄糖(20 mmol/L)及高糖和不同浓度(10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L)的Ena中,同时设空白对照.分别采用放射免疫法、酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同时间(24、48、72 h)细胞培养上清液中TGF-β1、LN含量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测72 h细胞CTGF mRNA的表达.结果 与空白对照组比较,正常糖组和高糖组TGF-β1分泌增加、LN合成增多、CTGF表达上调(P<0.001),高糖组更明显(P<0.001).与高糖组比较,高、中、低浓度的Ena干预均可逆转上述变化.结论 高糖可致GMCs分泌TGF-β1增加、合成LN增多、CTGF表达上调,Ena可减少细胞外基质(ECM)积聚,下调CTGF表达,从而有利于延缓糖尿病肾病肾小球硬化(GS)的进展.