解聚复肾宁对糖尿病鼠肾CTGF、FN表达及肾保护作用研究

目的探讨解聚复肾宁对糖尿病（DM）大鼠肾组织结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）表达及肾脏保护作用与机制。方法建立STZ诱导的DM大鼠模型,将成模大鼠随机分成4组：DM对照组、解聚复肾宁治疗组、厄贝沙坦治疗组和解聚复肾宁联合厄贝沙坦治疗组（联合治疗组）,同时设正常对照组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12w。常规方法检测各组大鼠第12周时肾重/体重（KW/BW）、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率（UAER）,免疫组化法检测肾组织CTGF表达,免疫荧光法检测肾组织FN表达,透射电镜观察肾脏超微结构。结果DM对照组大鼠肾皮质CTGF表达显著升高,FN沉积显著增多,肾脏超微结构改变明显,血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾重/体重显著增高。解聚复肾宁治疗组、厄贝沙坦治疗组和联合治疗组血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾重/体重、CTGF和FN表达显著低于DM对照组（均P〈0.01）,肾脏超微结构改变明显改善。联合治疗组各项指标改善明显优于DM对照组、解聚复肾宁治疗组和厄贝沙坦治疗组（P〈0.01）,但未达到正常对照组水平。结论解聚复肾宁对DM大鼠肾脏形态和功能有明显保护作用,其机制可能与下调肾组织CTGF表达,减少细胞外基质（ECM）沉积,减轻肾组织纤维化有关,联合厄贝沙坦治疗效果更明显。     

益气化瘀化痰法制剂对CCL_4所致肝纤维化大鼠肝组织KLF15、NF-κB及下游炎症因子的影响

目的观察益气化瘀化痰法制剂对四氯化碳(CCL_4)所致肝纤维化大鼠模型的治疗作用及其可能机理。方法 105只雄性SD大鼠,随机选取10只为空白对照组,其余大鼠采用腹腔注射40%CCL4玉米油溶液联合高脂低蛋白饮食建立肝纤维化大鼠模型,成模后随机分为模型组(10只)、秋水仙碱组、益气组、化瘀组、化痰组及益气化瘀化痰合剂组(各9只),分别给予相应药物制剂灌胃治疗,模型组及空白对照组以等量生理盐水灌胃,连续用药12周后处死大鼠。苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、天狼猩红(Sirius Red)染色观察肝组织形态学变化,RT-q PCR法检测肝组织KLF15、核因子κB(NF-κB)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN m RNA)表达水平,Western Blot检测肝组织NF-κB、IL-1β蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠肝组织大量胶原纤维沉积,纤维化明显;NF-κB、IL-1β、TNF-α、Col-Ⅰ、FN m RNA表达显著上调(P0.01),KLF15 m RNA表达显著下调(P0.01);NF-κB、IL-1β蛋白表达显著上调(P0.05)。与模型组相比,各药物干预组肝纤维化程度减轻,NF-κB、IL-1β、TNF-α、Col-Ⅰ、FN m RNA表达下调(P0.05),KLF15 m RNA表达上调(P0.05),NF-κB、IL-1β蛋白表达显著下调(P0.05),其中益气化瘀化痰合剂组各项指标改善最明显(P0.05)。结论益气、化瘀、化痰法和秋水仙碱均可以降低肝组织内纤维化程度,改善部分纤维化指标,其作用机制可能与上调肝组织KLF15表达,抑制NF-κB等炎症相关因子的表达有关。其中益气化瘀化痰法合剂优于单法治疗和秋水仙碱治疗。     

涎腺超声在原发性干燥综合征中的应用价值

原发性干燥综合征(p SS)是一种临床常见的自身免疫性疾病,主要侵犯唾液腺和泪腺等外分泌腺体。目前常用的检查包括腮腺造影、腮腺核素显像、唇腺活检等。近年来涎腺超声(SGU)发展迅速,较传统的检查方法有着简便、经济、无创、易于操作和推广等优势,本文就SGU在p SS诊疗中的应用及研究进展进行综述。从p SS的SGU成像特征探讨其诊断价值;从SGU评分与临床症状、实验室指标的联系来分析预后;从治疗后唾液腺的回声改变分析SGU用于疗效监测和随访的可行性。     

中西医结合治疗急性阑尾炎589例体会

目的:探讨急性阑尾炎的中西医结合治疗方法。方法:分析总结2006年1月～2011年12月589例急性阑尾炎的中西医结合治疗资料。结果:589例患者,痊愈543例,好转29例,无效中转手术17例。总有效率为92.2%(近期疗效)。结论:遵循祖国医学急则治其标,缓则治其本,标本俱急,标本兼治的原则。重视病例的选择及合并病的治疗,掌握好中西医结合治疗的适应症,是治疗方案成功的重要前提。     

慢性阻塞性肺疾病中西医发病机理研究概述

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease)简称慢阻肺(COPD),以持续存在的呼吸道症状和气流受限以及不完全可逆为特点[1]。COPD病程长、病情复杂,主要累及呼吸系统,同时可伴全身炎症反应,后期可合并心肺功能进行性减退[2]。目前COPD的发病机理尚未完全明确,为进一步提高临床治疗COPD的疗效,发挥中西医相互补充的优势,深化COPD发病机理的研究势在必行。     

中医及中西医结合治疗急性痛风性关节炎研究现状

正急性痛风性关节炎是由于单钠尿酸盐沉积于骨关节引起,与嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄障碍有关,其主要表现为受累关节的剧烈疼痛,多发于单侧第一跖趾关节。《2016中国痛风诊疗指南》指出在痛风急性发作期及早使用非甾体类抗炎药、秋水仙碱和糖皮质激素可有效抗炎镇痛,提高患者生活质量[1]。研究显示[2],别嘌醇、苯溴马隆、别     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾TGF-β1 mRNA与Ⅳ型胶原蛋白表达的影响

0引言 糖尿病肾病（diabeticn ephropathy,DN）的病理改变是肾小球硬化,肾小管间质纤维化。TGF-β1与Ⅳ型胶原是重要的促纤维化因子^[1],解聚复肾宁（Jiejufushenning,JJFSN）对DN有明显疗效。我们研究JJFSN对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠肾功能、肾脏TGF-β1 mRNA,Ⅳ型胶原蛋白表达的影响及肾保护作用。     

芪精益肾汤对糖尿病肾病大鼠Nrf2/HO-1信号通路的作用及机制研究

目的?探讨芪精益肾汤（QJYSD）是否通过调节核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路减轻糖尿病肾病（DN）大鼠氧化应激损伤，从而发挥保护肾功能、延缓肾纤维化进程的作用。方法?采用高脂饮食联合小剂量一次性注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型组、QJYSD低、中、高剂量组[5.76、11.52、23.04 g/（kg·d）]和缬沙坦组[30 mg/（kg·d）]，每组8只。灌胃12周后，记录各组大鼠一般情况，测空腹血糖（FBG），并收集尿液、血液以及肾组织进行24h尿总蛋白（24h UPro）、糖化血清蛋白（GSP）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、组织病理学（HE染色、Masson染色）、氧化应激损伤指标[超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量]的检测；采用Western Blot法检测肾组织Nrf2、HO-1、FN等蛋白表达水平，免疫组化法检测FN蛋白沉积。结果?与正常对照组比较，模型组大鼠体重减轻，饮食量以及饮水量增多（P<0.01）；肾脏指数（RI）、24 h UPro、FBG、GSP、SCr、BUN水平升高（P<0.01）；肾组织中肾小球体积增大、系膜区增生，肾间质炎性细胞浸润，胶原容积比升高（P<0.01）；血清MDA含量显著升高，SOD活性显著降低（P<0.01）；肾组织中总Nrf2、HO-1、细胞核Nrf2、FN蛋白表达水平升高，且FN蛋白沉积显著增加（P<0.01）。与模型组比较，QJYSD各剂量组与缬沙坦组大鼠饮食量以及饮水量减少（P<0.05，P<0.01）；RI、24h UPro、FBG、GSP、SCr、BUN水平一定程度下降（P<0.05，P<0.01）；肾组织中系膜区增生程度以及炎性细胞浸润减少，胶原容积比下降（P<0.05，P<0.01）；血清MDA含量减少、SOD活性增加（P<0.05，P<0.01）；肾组织中总Nrf2、HO-1、细胞核Nrf2、FN蛋白表达水平下降（P<0.05，P<0.01），且FN蛋白沉积减少（P<0.05，P<0.01）。与缬沙坦组比较，QJYSD高剂量组DN大鼠FBG、GSP水平降低（P<0.05），对肾组织HO-1、细胞核Nrf2水平降低，FN水平上升（P<0.05）。结论?QJYSD可以通过促进DN大鼠肾组织Nrf2/HO-1信号通路活化，增强机体抗氧化应激能力，从而减轻肾损伤，改善肾组织结构及功能，延缓肾纤维化进程。     

黄褐斑病因及中医外治研究概述

<正>黄褐斑是一种发生在面部的皮肤色素沉着性疾病，男女均可发生，尤以中青年女性多见，其主要临床表现为面部出现局限性褐色或淡褐色斑片，境界清楚，常呈对称分布，常不伴有其他自觉症状。本病不仅影响美观，还严重损害患者生活质量，加重患者心理负担。关于黄褐斑的一项生活质量研究表明该病对情绪、社交及日常生活均有较严重负面影响[1]。祖国传统医学将黄褐斑归属于“肝斑”、“黧黑斑”、“黑皯”、“面尘”等范畴。因生活作息不规律、