钙黏蛋白在突触发育和突触可塑性调节中的作用

背景 钙黏蛋白（cadherin）是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,最初被认为是一种钙离子依赖性的细胞黏附分子,主要参与调节细胞黏附、促进细胞增殖、维持细胞极性等过程.近几年对cadherin调节突触发育和突触可塑性的研究取得了较大进展. 目的 围绕cadherin在突触发育和突触可塑性过程中的作用及其相关分子机制简要作一综述,旨在为神经系统疾病的治疗提供理论依据. 内容 Cadherin的概述,cadherin在突触发育和突触可塑性调节中的作用以及相关分子机制,cadherin与神经疾病. 趋向 随着cadherin在调节突触发育和突触可塑性过程中的研究不断深入,cadherin将成为治疗神经疾病的一个新型的靶点.     

普鲁卡因的神经阻滞作用与pH值的关系研究

目的比较不同pH值的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位的幅度和传导速度的影响,测定盐酸普鲁卡因溶液阻滞蟾蜍坐骨神经传导的半数有效pH值。方法制备30条离体蟾蜍坐骨神经干,分为6组,每组5根,分别用pH值为3、4、5、6、7、8的普鲁卡因溶液浸润,测定浸润前后动作电位的幅度和传导速度。分离26只蟾蜍左侧坐骨神经,用pH值为5、4、3.2、2.56、2.05的普鲁卡因溶液通过序贯法测定普鲁卡因溶液阻滞坐骨神经的半数有效pH值,观察指标为有无屈反射。结果 pH值为6的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经动作电位的幅度和传导速度影响最大,普鲁卡因溶液阻滞坐骨神经的半数有效pH值的95%可信区间是2.28～2.77。结论不同pH值的普鲁卡因溶液对蟾蜍坐骨神经的阻滞作用不同。     

皮内注药治疗疱疹后神经痛的机制

目的 在皮内注药治疗疱疹后神经痛（postherpetic neuralgia PHN)有效的基础上，通过动物实验探讨其疗效机制的神经学基础。方法 在家兔肩胛区皮内分别注射辣根过氧化物酶（HRP）和荧光素核黄（NY），用神经逆行追踪法研究皮内神经末梢到神经节神经细胞的上行轴浆流通道及初级神经元分布规律。结果 皮内注射HRP，NY分别在C4-T10脊神经节，颈，胸交感神经节，腹腔神经节，标记到神经细胞，脊神经节在C6-T8标记的细胞较多，交感神经节比脊神经节标记的细胞多，荧光标记神经细胞分布范围与HRP法基本一致或前后各多一个节段，而相同节段的标记神经细胞数明显比HRP标记的多。结论 动物实验从形态学上验证了皮内神经末梢到神经节神经细胞的上行轴浆流通道及初级神经元分布规律，皮内注药治疗PHN疗效可能与此通道有关。     

吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH-d的表达

目的　研究吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH -d酶表达的变化。方法　运用免疫组织化学、组织化学方法观测吗啡戒断大鼠动物模型中缝背核FOS、NADPH -d酶表达的变化。结果　吗啡戒断组FOS、NADPH-d阳性神经元、纤维和终末表达明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　一氧化氮参与吗啡耐受、依赖和戒断的转导与调控 ;中缝背核可能是介导吗啡耐受、依赖和戒断的部位之一。     

氯化锂对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

目的研究氯化锂（LiCl）对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺（DA）能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1，2．3，6四氢吡啶（MPTP）腹腔注射构建帕金森病（PD）动物模型，将实验动物分为MPTP组、NS组（生理盐水组）、LiCl组、PBS组（磷酸盐生理盐水缓冲液组）。模型动物存活1周后，一部分取其中脑黑质节段，固定、包埋做连续冠状石蜡切片，以免疫组织化学染色方法，显示各组酪氨酸羟化酶（TH）和钙结合蛋白（CB）表达阳性细胞，光镜观察并细胞计数，统计学分析；另一部分取其中脑黑质组织匀浆，行TH、CB的Western blot免疫印迹方法检测．用LabWorks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示LiCl组、NS组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量分别显著多于PBS组（P〈0．01）、MPTP组（P〈0．01）；Western blot免疫印迹结果显示LiCl组TH、CB表达水平显著高于PBS组（P〈0．05）。结论LiCl对成年PD小鼠黑质DA能神经元具有保护作用，且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。     

皮内注药治疗疱疹后神经痛28例疗效分析

临床开展皮内注药治疗遗尿症、带状疱疹后神经痛(PHN)及内脏痛，取得了显著的疗效，尤其是PHN，经过几年摸索，总结出一套有效的治疗方法，但机制尚不清楚，经动物实验初步探讨其疗效机制，可能与皮内神经末梢到脊神经节和交感神经节神经细胞的上行轴浆流通道有关，现将1997年6月～2002年12月随访资料完善的28例皮内注射地塞米松或泼尼松龙复合液治疗PHN的疗效分析如下。     

皮内注药治疗内脏痛的神经基础与皮肤经络的实质

目的 研究家兔胃伤害性刺激牵涉区皮内神经末梢感受器的初级神经元和交感神经元的分布规律及其末梢分布. 方法 在家兔胃伤害性刺激牵涉区皮内注射辣根过氧化物酶( HRP)和荧光素核黄( NY)逆行神经追踪,观察初级神经元和交感神经元的分布规律及其末梢分布规律. 结果 在 C4～ T10脊神经节( SG)发现标记细胞 , 以 C6～ T8标记细胞较多.在颈、胸交感神经节及腹腔神经节发现标记细胞,以腹腔神经节标记细胞较多.在下丘脑、脊髓后角、骶脊肌的肌膜、胃、膀胱壁的外膜和黏膜、心肌的内、外膜,腹主动脉壁的内、外膜发现有荧光密集区. 结论胃伤害性刺激皮肤牵涉区初级神经元分布在 C4～ T10脊神经节,交感神经元分布在颈、胸交感神经节及腹腔神经节,以腹腔神经节标记细胞较多.其末梢分布于皮肤、血管壁、肌膜、空腔脏器的外膜和粘膜等感觉神经末梢分布区,初级神经元和交感神经元可能有递质上行至脊髓后角和下丘脑,这可能是皮内注药治疗内脏痛的神经基础也可能与皮肤经络的实质有关.     

氯化锂对PD小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

目的研究氯化锂(LiCL)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺能神经元的保护作用。方法利用1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射以损伤小鼠中脑黑质多巴胺(DA)能神经元,再将实验动物分实验组,腹腔注射氯化锂;实验对照组,腹腔注射PBS;和空白对照组(MPTP注射后不再注射其他物质)。动物存活一周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析;另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Westernblot测量,用Labworks软件分析处理。结果免疫组织化学染色结果显示:实验组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于实验对照组;Westernblot免疫印迹结果显示:实验组TH、CB蛋白含量表达水平显著多于实验对照组。结论氯化锂对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。     

经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

目的 研究经纹状体注射胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line-derived neumtrophic factor，GDNF）对帕金森病（Parklnson disease，PD）模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法 利用1-甲基-4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）制备成年小鼠PD模型，通过单侧纹状体定位注射GDNF，取中脑黑质节段，做连续冠状石蜡切片，结合免疫组织化学染色方法，观察各组酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）、钙结合蛋白（calbindin D28k，CB）的表达，光镜观察并细胞计数，统计学分析。结果 在模型制备的第4,6天，单侧纹状体定位注射GDNF后，小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于注射PBS组。结论 经纹状体注射GDNF对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用，且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。     

GDNF对大鼠多巴胺能神经元CB表达的影响

目的研究胶质细胞系源性神经营养因子（glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF）对损伤的多巴胺（dopamine，DA）能神经元的保护作用和神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule，NCAM）在这一保护过程中的影响。方法以培养的新生大鼠中脑脑片损伤模型和在体帕金森病（Parkinson disease，PD）模型作为观察对象。实验分3组：对照组（在无血清培养基内加入PBS或在体黑质内注射PBS）、GDNF组（在无血清培养基内加入GDNF或在体黑质内注射GDNF）、NCAM阻断组（在无血清培养基内于加入GDNF 30min前加anti—NCAM或在体黑质内注射GDNF 30min前注射anti—NCAM阻断NCAM）。采用免疫组织化学染色技术和Western blot技术，观察各组钙结合蛋白D28K（calbindin D28K，CB）表达的变化。结果GDNF组黑质中CB阳性神经元数目及表达的量明显多于对照组，差别有统计学意义。NCAM阻断组上述指标与GDNF组相比无显著性差异。结论GDNF可能通过增加CB的表达而保护受损的DA能神经元，但NCAM可能未参与这一作用。