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31.
目的 观察胶质细胞相关受体甘氨酸转运体1(GlyT1)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在延髓面神经后核内侧区(mNRF)的表达情况.方法 新生SD大鼠(0~3 d) 10只,雌雄不拘,按随机数字表法分成对照组、实验组(n=5).取实验组大鼠离体延髓-脊髓标本制作mNRF“岛”,对照组大鼠取三叉神经核周围脑组织,荧光定量RT-PCR测定GlyT1、GDNF在mNRF“岛”和三叉神经核周围脑组织的表达.结果 实验组mNRF“岛”区GlyT1、GDNF基因的表达量均高于对照组三叉神经核周围脑组织中的基因表达量,差异有统计学意义(t=5.112,P=0.000; t=3.532,P=0.003).结论 GlyT1、GDNF在mNRF存在高表达,但这两种物质在节律性呼吸发生及调控过程中的作用及与神经元间的具体联系尚有待进一步研究. 相似文献
32.
不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤及肺水通道蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤和肺水通道蛋白l(AQP1)和AQP5表达的影响.方法 SD大鼠被随机分为假手术组(C组)、无液体复苏组(NF组)、乳酸林格液组(LRS组)、高渗盐水组(HS组)和羟乙基淀粉组(HES)5组,每组12只.建立未控制失血性休克大鼠模型,模拟临床分为4期;动态观察各期的平均动脉压(MAP)变化.①失血性休克期(时间为60 min):在15 min内将MAP降至40 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)并维持60 min;然后向气管内注射内毒素2 mg/kg,并用断尾法造成大鼠未控制失血性休克.②液体复苏期(时间为30 min):LRS、HS、HES组分别用3倍放血量的LRs、4 ml/kg的7.5%NaCl和1倍放血量的6%HES 130/0.4进行复苏,C组和NF组不处理.③综合复苏期(时间为1 h):在1 h内回输全部失血及1:1失血量的生理盐水.④复苏后观察期:输血、输液结束后继续观察3.5 h. 实验结束后测定肺组织湿/干重(W/D)比值;用免疫组化测定肺组织AQPl和AQP5表达,用苏木素一伊红(HE)染色,光镜下观察肺损伤程度.结果 在C组和HES组,肺血管内皮细胞AQP1和肺泡上皮AQP5均呈阳性表达;HS组仅AQP1呈阳性表达,AQP5则呈微弱表达;NF组和LRS组AQP1、AQP5均呈微弱表达.各组MAP、肺W/D比值和肺组织损伤程度比较显示,HS组和HES组显著优于NF组和LRS组(P<0.05或P<0.01).结论 遭受"二次打击"失血性休克大鼠并发肺损伤时,肺AQP1和AQP5表达下调;采用6%HES 130/0.4进行休克复苏可有效抑制AQP1和AQP5下调,并使肺损伤明显减轻;采用7.5%NaCI复苏仅能抑制AQPl表达下调和在一定程度上减轻肺水肿;而采用LRS复苏既不能保持AQP1、AQP5的表达,也不能有效防止肺损伤的发生. 相似文献
33.
目的 研究鞘内注射新斯的明和吗啡对大鼠脊髓背角c-fos表达的影响。方法 在大鼠切口疼痛模型上结合鞘内置管技术,采用累积疼痛评分法评定大鼠疼痛行为,运用免疫组织化学法观察术前或术后鞘内注射新斯的明和吗啡对脊髓背角c-fos表达的影响。结果 手术组大鼠累积疼痛评分明显高于假手术组,术前或术后鞘内注射新斯的明及吗啡均可明显降低手术切口引起的累积疼痛评分升高,各用药组间无明显差别。手术组大鼠脊髓背角Fos-LI神经元明显多于假手术组(P<0.01)。术前或术后鞘内注射吗啡、新斯的明和吗啡分别可使切口疼痛引起的Fos-LI减少69%和48%,76%和55%,术前和术后两用药组间比较差异亦有统计学意义。新斯的明两用药组的Fos-LI表达均未见明显减少(P>0.05)。结论 鞘内注射新斯的明和吗啡可减少术后疼痛大鼠脊髓背角c-fos的表达,尤以术前用药为甚。 相似文献
34.
腰硬联合麻醉几个热点问题新进展 总被引:23,自引:0,他引:23
腰硬联合麻醉 (combinedspinal -epiduralanesthesia ,CSEA)将脊麻 (SA)与硬膜外麻醉 (EA)融为一体的麻醉方法 ,发挥了脊麻起效迅速、效果确切、局麻药用量小及硬膜外麻醉的可连续性、便于控制平面和作术后止痛的优点 ,已成功地应用于下腹部以下几乎所有手术麻醉及分娩镇痛。但与任何椎管内麻醉一样 ,CSEA也不可避免地存在脊麻和硬膜外麻醉的缺点。本文仅就CSEA有争议的几点问题作一讨论。1 不同方法的比较与选择CSEA技术发展至今有 4种方法。早在 1 93 7年有学者最先报道的单针单点… 相似文献
35.
目的 探讨异丙酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞过氧亚硝基阴离子(ONOO-)生成的影响.方法 培养至活细胞计数大于95%的人脐静脉内皮细胞,随机分为7组(n=5),对照组(C组)不给予任何处理;LOS0.1组、LPS1组和LPS10组分别加入内毒素(LPS)至终浓度为0.1、1和10 μg/ml,于37℃5%CO2培养箱中孵育6 h;P4+LPS10组和P40+LPS10组预先加入异丙酚至终浓度为4、40μg/ml,I40+LPS10组预先加入脂质溶剂Introlipid至终浓度为40 μg/ml,于37℃ 5%CO2培养箱中孵育30 min,再分别加入LPS至终浓度为10μg/ml,于培养箱中继续孵育6 h.孵育6 h时,测定细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放率;采用免疫组化法和Western blot法测定硝基酪氨酸蛋白(NT)表达.结果 与C组比较,其余各组细胞活力降低,内皮细胞NT表达上调,LPS1组、LPS10组、I40+LPS10组、P4+LPS10组和P40+LPS10组LDH释放率升高(P<0.01);与LPS0.1组比较,LPS1组细胞活力、LDH释放率和内皮细胞NT表达差异无统计学意义(P>0.05),LPS10组细胞活力降低,LDH释放率升高,内皮细胞NT表达上调(P<0.01);与LPS10组比较,I40+LPS10组细胞活力、LDH释放率和内皮细胞NT表达差异无统计学意义(P>0.05),P4+LPS10组和P40+LPS10组细胞活力升高,LDH释放率降低,内皮细胞NT表达下调(P<0.01).结论 异丙酚可通过抑制ONOO'-的生成,减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤. 相似文献
36.
37.
目的 比较不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠,体重250~280 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克-内毒素组(SL组)、乳酸钠林格氏液组(LR组)、7.5%氯化钠组(HS组)和羟乙基淀粉(HES)130/0.4组(HES组).分为院前期(90 min)、院内复苏期(1 h)和复苏后观察期(3.5 h).院前期:SL组、LR组、HS组和HES组颈总动脉放血建立失血性休克模型(维持MAP 35~45 mm Hg 60 min)后,气管内注射内毒素2mg/kg,同时断尾,注射内毒素后即刻分别经30 min静脉输注3倍放血量的乳酸钠林格氏液、7.5%氯化钠4ml/kg和等放血量的6%HES 130/0.4;院内复苏期:结扎尾部断端止血,在1 h内回输全部放出的血液及等放血量的0.9%氯化钠;复苏后观察期3.5 h时采集动脉血样,进行血气分析,计算肺组织湿/干重量比(W/D)和肺通透指数(PPI),测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5mRNA表达水平,光镜下观察肺组织病理学结果,记录大鼠存活情况.结果 与SL组和LR组比较,HS组和HES组MAP、pH值、PaO2和SaO2升高,血乳酸浓度、BE、W/D、PPI和BALF蛋白浓度降低,HS组肺组织AQP-1 mRNA表达上调,HES组肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P<0.05或0.01);与HS组比较,HES组W/D降低,AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P<0.05),肺组织损伤程度减轻.结论 6%HES 130/0.4和7.5%氯化钠可减轻失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤,6%HES 130/0.4的效果更好,其机制与抑制AQP-1和(或)AQP-5表达下调有关;而乳酸钠林格氏液对其无效. 相似文献
38.
招伟贤 《国外医学:麻醉学与复苏分册》1999,20(4):202-206
近十多年来,全麻原理研究在亚细胞和分析水平取得了丰硕的成果,越来越多的研究发现,全麻药通过与细胞膜上的受体及通道蛋白发生直接的相互作用而发挥作用。这些发现对传统的脂质学说提出了严峻的质疑和挑战。并逐渐形成和提出了全麻机理的蛋白学说。本文仅就有关全麻药与蛋白质相互作用的研究作一综述。 相似文献
39.
对于循环容量或左心前负荷监测目前临床尚无简便方法 ,经食管超声 (TEE)测量左室舒张末面积 (EDTI) ,或用漂浮导管测定肺动脉楔压 (PAWP)虽然常用 ,但由于众所周知的原因 ,很难在外科手术及危重患者中广泛应用。近年研究发现 ,机械通气时动脉收缩压的变异性 (SPV)在循环容量不足的患者中表现得尤为明显 ,可与EDTI和PAWP参数一样 ,能敏感反映循环容量和左心前负荷的变化情况。因此SPV可能成为血流动力学参数之一 ,用于循环容量监测与容量复苏的临床指导与参照。1 基本概念临床上早已发现 ,动脉压的波形及压力值会… 相似文献
40.
离子通道水平的全麻机理研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
全身麻醉是复杂的神经生理状态,其机理至今未完全清楚。随着神经生理学研究的发展,在亚细胞和离子通道上广泛开展了对全麻药的作用机理研究。本文仅就近年来有关此方面的研究作一综述。 相似文献