全麻药对中枢神经递质的影响

突触传递是信息在神经元间传播及中枢神经功能赖以维持的重要环节,干扰突触传递过程可能是全麻药作用的机理之一。本文仅就中枢神经递质的功能及全麻药对其合成、贮存、释放及摄取的影响作一综述。     

神经免疫调节与神经病理性疼痛

近年发现,免疫防御过程的中枢与外周免疫应答造成的免疫损伤在神经病理性疼痛中发挥重要作用。神经免疫调节 过程涉及胶质细胞激活、细胞因子级联反应及趋化因子效应等。现就此方面的近期研究进展作一综述。     

右美沙芬对慢性吗啡耐受小鼠脊髓STAT3表达的影响

目的　观察吗啡耐受形成过程中腹腔注射右美沙芬对小鼠腰段脊髓背角STAT3表达的影响。方法　清洁级昆明种小鼠24只,体质量18～22 g,随机分为4组（n=6）：A组（对照组）：皮下注射生理盐水10 mL∕kg 30 min后腹腔注射生理盐水10 mL∕kg,每天重复2次,连续9 d;B组(慢性吗啡耐受模型组):皮下注射吗啡10 mg∕kg 30 min后腹腔注射生理盐水10 mL∕kg; C,D两组：吗啡用药均同B组,吗啡注射30 min后分别腹腔注射50,100 mg∕kg右美沙芬。各组小鼠隔天第1次注射后1 h观测辐射热痛阈值变化。第9天测完痛阈后取小鼠脊髓L4～6节段,采用免疫组织化学方法测定腰段脊髓背角浅层STAT3免疫反应阳性产物的变化。结果　与给药第1天比较,B组给药第5,7,9天时MPE降低,C组和D组给药第7,9天时MPE降低( P<0.05)。与A组比较,B组STAT3表达上调,MPE升高 ( P<0.05或P<0.01)。与B组比较,C组和D组STAT3表达下调,MPE升高(P<0.05)。结论　腹腔注射右美沙芬抑制了慢性吗啡耐受模型小鼠腰段脊髓背角STAT3表达,STAT3信号通路的激活参与了慢性吗啡耐受的维持。     

患者自控-靶控输注系统输注舒芬太尼的准确性评价

目的 通过测定舒芬太尼血药浓度的方法来评价患者自控-靶控输注(PC-TCI)系统的准确性。方法 选择拟行气管内全麻下择期腹部手术的患者15例(ASAⅠ～Ⅱ级),于手术麻醉期间应用PC-TCI系统输注舒芬太尼,采用酶联免疫方法(Elisa)检测其血浆舒芬太尼浓度;选择执行误差(PE)的中位数(MDPE)、PE绝对中位数(MDAPE)、分散度和摆动度作为评价其准确性的指标。结果 MDPE、MDAPE、分散度、摆动度的中位数(95%可信区间)分别为－9.5% (－12.1%～－7.3%)、10.5% (7.5%～12.2%)、－2.5%/h (－6.8%/h～4.9%/h)、17.5% (10.3%～25.6%) 。实测血药浓度与预测血药浓度呈线性相关(R2＝0.945 3)。结论 患者自控-靶控输注系统的偏离度较小,精密度较高,而分散度较小,能维持较稳定的血药浓度,适合于临床应用。     

地氟醚麻醉深度对单侧肺通气时肺内分流的影响

目的观测地氟醚麻醉的深度对单侧肺通气时低氧性肺血管收缩的影响。方法择期行左侧开胸的成年手术患者36例,ASAI～II级,随机分为丙泊酚组(P组)、0.5MAC地氟醚组(D-1组)和1MAC地氟醚组(D-2组),每组12例。分别用咪唑安定0.2mg/kg(D-1组和D-2组)、丙泊酚4μg/mL靶控输注(P组),及芬太尼4μg/kg和罗库溴铵0.9mg/kg行静脉诱导,经口插入Mallinckrodt右双腔支气管导管。以3%地氟醚(D-1组)、6%地氟醚(D-2组)、丙泊酚(P组,保持BIS值在40～49)、芬太尼、罗库溴铵维持麻醉。于双肺通气15min(TLV-15)、右单侧肺通气15min(OLV-15)、右单侧肺通气30min(OLV-30)时取足背动脉血和右心房静脉血做血气分析,计算Qs/Qt。结果D-2组单肺通气后Qs/Qt均值超过30%,OLV-15时Qs/Qt增幅比D-1组大70.6%(P<0.05)。3组单肺通气后PaO2降幅均超过40%(P<0.01)。结论1MAC地氟醚对单侧肺通气时低氧性肺血管收缩有明显抑制作用,而0.5MAC地氟醚影响轻微。     

骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓STAT3的表达及其意义(英文)

目的观察骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓STAT3的表达,探讨其在骨癌痛中的作用机制。方法选择雌性SD大鼠20只,随机分为2组(n=10):模型组,为左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLMADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×103/μL);对照组,为左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLHank液。第14天,采用免疫组织化学方法和荧光双标法观察两组大鼠患侧腰段脊髓STAT3和GFAP免疫反应阳性产物的变化和关系。结果对照组大鼠对机械痛刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内相比差异无显著性;模型组大鼠在术后缩爪阈值与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。左侧胫骨上段骨髓腔注入癌细胞后第14d,骨癌痛模型大鼠患侧脊髓STAT3、GFAP免疫反应阳性产物表达明显增加(P<0.05);荧光双标免疫组化显示患侧脊髓STAT3与星形胶质细胞标志物GFAP有共表达。结论脊髓背角STAT3参与了骨癌痛的发生和发展,脊髓星形胶质细胞在骨癌痛中可能通过JAK/STAT3信号通路发挥作用。     

备血不足手术大量失血的应急策略

1病例摘要患者,男,71岁,因腹部巨大恶性肿瘤拟剖腹探查手术。术前检查见患者腹部隆起如足月妊娠,全身消瘦和低蛋白血症,Hb74g/L;术前备血仅RBC 200m。l手术在全身麻醉下施行,麻醉开始前开放右侧颈内静脉和外周静脉2条通路,同时作桡动脉穿刺连续监测动脉压。术中分离肿瘤失血,血     

丙泊酚对内毒素诱导内皮细胞通透性和细胞骨架的影响

目的研究丙泊酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）单层通透性和细胞骨架变化的影响。方法HUVECs细胞株培养鉴定后随机分7组，每组5份，施以相应处理：①对照组（C组）；②内毒素组：脂多糖（LPS）终浓度分别为1mg／L和10mg／L（LPS1组及LPS10组）；③丙泊酚组（P4组）：丙泊酚终浓度为4mg／L；④脂质溶剂组（14组）：脂质溶剂体积和浓度同P4组；⑤丙泊酚＋内毒素组（P4＋LPS10组）：丙泊酚和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L；⑥脂质溶剂＋内毒素组（14＋LPS10组）：脂质溶剂和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L。孵育6h后测定内皮细胞单层滤过系数（Kf）和蛋白质渗透压反射系数（σ）以反映内皮细胞单层通透性的变化；荧光染色法测定内皮细胞纤维状肌动蛋白（F-actin）及细胞化学技术检测硝基酪氨酸（NT）的表达。结果与C组比较，LPS作用使内皮细胞Kf增加，蛋白质σ减少（P均〈0．01），F-actin含量降低，NT蛋白表达显著增加（P〈0．01），尤以高浓度LPS作用更明显。P4＋LPS10组可显著减少LPS引起的内皮细胞Kf和蛋白质σ的变化，抑制10mg／L LPS引起的F-actin解聚和NT蛋白增加（P均〈0．01）。而I4＋LPS10组无上述保护效应。结论丙泊酚可减少LPS所致单层内皮细胞通透性的增加，这种保护作用可能是通过抑制LPS引起的过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）过量生成，从而稳定内皮细胞骨架来实现的。     

"失血性休克-内毒素"二次打击所致肺损伤水通道蛋白的表达

目的 探讨水通道蛋白（AQP）-1和AQP-5在失血性休克一内毒素二次打击所致大鼠肺损伤中的表达。方法 30只SD大鼠随机分为两组：假手术对照组（C组）、二次打击组（HS组），每组15只。建立“未控制性失血性休克-内毒素”二次打击大鼠模型，并按院前期90min、院内复苏期60min、院内观察期三期进行实验。实验结束前采血测动脉血气并比较两组大鼠存活率。测定肺泡灌洗液蛋白（BALFpro）、肺通透指数（PPI）及肺组织湿／干质量比（W／D）；HE染色光镜下观察肺损伤程度；采用免疫组化法分别测定肺组织AQP-1和AQP-5的蛋白表达。结果 与C组比较，Hs组MAP、lac、PaO2、pH、BE、PPI、BALFpro、W／D等指标均明显恶化，肺组织损伤严重，大鼠存活率降低；与C组比较，HS组肺组织AQP-1和AQP-5的表达显著降低（P〈0．01）。结论 二次打击所致大鼠肺损伤时AQP-1和AQP-5表达均明显降低，这可能是失血性休克后肺损伤肺水肿形成的重要原因之一。