颅内动脉瘤形态参数同破裂风险相关性的对比研究

目的本研究旨在评估颅内动脉瘤的几何形态参数与其破裂风险之间的关系,以筛选出关键的动脉瘤破裂风险预测因子。方法回顾性研究2009年3月至2011年4月西安交通大学第一附属院神经外科收治的44例颅内动脉瘤病例,共52枚侧壁动脉瘤,其中36枚破裂动脉瘤,16枚未破裂动脉瘤。采用三维头颅CTA获得动脉瘤三维影像,测定动脉瘤大小及纵横比等二维形态参数及动脉瘤入射夹角等三维形态参数。运用t检验、卡方检验及Pearson相关进行数据分析。结果破裂动脉瘤组与未破裂动脉瘤组相比,入射夹角、动脉瘤长径和瘤高具有明显统计学差异(P<0.05)。破裂组动脉瘤的入射夹角明显大于未破裂组。同样,破裂组动脉瘤较未破裂组具有更长的瘤长径和瘤高。Pearson相关分析示动脉瘤入射夹角与动脉瘤破裂风险最为相关。结论动脉瘤入射夹角与动脉瘤破裂风险密切相关,可作为预测颅内未破裂动脉瘤破裂风险的重要评估因子之一。     

血管内栓塞治疗急性破裂性颅内动脉瘤的围手术期处理及并发症防治（附79例分析）

目的总结血管内栓塞治疗急性破裂性颅内动脉瘤的围手术期处理及并发症的防治方法。方法对79例动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）病人采用可脱性弹簧圈进行动脉瘤囊内栓塞；术前预防再出血，术后早期处理SAH，防治脑血管痉挛，并妥善处理并发症。结果瘤腔100％闭塞65个，95％闭塞8个，90％闭塞6个。术后GOS5分52例，4分12例，3分6例，2分4例，1分5例。全组病死率6．3％。术后68例随访3—58个月，均无再出血，1例复发者行再次GDC栓塞。结论动脉瘤性SAH病人在围手术期预防再出血，早期处理SAH，防治脑血管痉挛及延迟性缺血性神经功能障碍，对降低病死率及致残率具有重要意义。     

沉默缺氧诱导因子对人胶质瘤SHG44细胞糖酵解及细胞增殖的影响

目的探讨沉默缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)对缺氧状态人胶质瘤SHG44细胞糖酵解及细胞增殖的影响及机制。方法用氯化钴(CoCl2)模拟缺氧,并应用小分子RNA干扰(siRNA)技术沉默HIF-1α基因表达。将细胞分成4组:正常培养组、缺氧培养组、阴性对照组和siRNA干扰组。各组又分为常糖组(2 g/L)和高糖组(5 g/L)。Real-time PCR、Western blot法分别检测肿瘤细胞HIF-1α和糖酵解酶的mRNA及蛋白表达;生物发光法检测细胞内ATP水平;激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位;MTT法检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡、坏死及细胞内活性氧的变化。结果①缺氧条件下,HIF-1αsiRNA干扰沉默HIF-1α基因的效率达到71%。②缺氧培养组HIF-1α和糖酵解酶的mRNA和蛋白表达高于正常培养组(P<0.05),细胞内ATP水平减少、细胞坏死和凋亡均增加,而细胞增殖能力明显增强(P<0.05),同时线粒体膜电位升高(P<0.05)。③siRNA干扰组HIF-1α和糖酵解酶的表达量低于缺氧培养组、阴性对照组(P<0.05);ATP水平低于缺氧培养组,细胞增殖率下降(P<0.05),细胞坏死率高于缺氧培养组(P<0.05),线粒体膜电位恢复。结论缺氧诱使肿瘤细胞表达HIF-1α,促进肿瘤恶性进展;siRNA干扰沉默HIF-1α能加重缺氧状态下SHG44细胞的生长抑制和坏死,其机制与抑制糖酵解、恢复线粒体功能有关。