恶性软骨母细胞瘤1例报道

患者男性,16岁,因右肩关节疼痛,酸胀,夜间加重3月余在当地医院治疗效果不佳,转入我院治疗.入院查体:体温37℃,心肺腹未见异常.专科检查:右肩关节明显肿胀,表浅静脉可见,皮温略高,肩周广泛触痛,肩前外侧扪及6cm×5cm×4cm大小硬性肿物,肩峰下3cm周径左:18cm,右侧30cm.肩关节各方向活动均受限.实验室检查:血沉60mm/h,影像学检查:右肱骨上端椭圆形溶骨性病灶影,侵及骨骺.边界不清楚,膨胀性生长,病灶内可见少量小斑点状钙化灶,周边未见骨质硬化影.胸片未见异常.     

发展养老保险应对人口老龄化问题——以杭州市为例

目的 了解老龄化背景下城市老年群体的基本状况,寻求应对城市人口老龄化问题的措施.方法 采用随机抽样调查方法,在杭州市区调查300位60岁以上老人;通过查阅文献调查杭州市现有社会为老服务机构.结果 老年群体中有91.58%为杭州籍老龄人;83.91%的老人有比较稳定的经济来源;老人的生活自理能力相对较好,但患病或高龄老人对护理的要求较高;杭州市的社会为老服务发展相对滞后.结论 在老龄化现象日趋严重的大背景下,政府只能提供较为基础的养老和医疗保障,发展养老保险和长期护理保险是解决人口老龄化问题的可行路径.     

应用覆膜支架介入救治颈动脉破裂并假性动脉瘤

目的 探讨应用覆膜支架介入治疗颈动脉破裂并假性动脉瘤。方法4例肿瘤所致颈动脉破裂并假性动脉瘤形成的患者,均出现颈部或口腔危及生命的出血,采用Seldinger方法,选用自膨式聚四氟乙烯覆膜支架治疗。结果4例成功施行血管内介入治疗,其中颈总动脉中段1例,颈动脉球2例,颈总动脉远段1例。共置入覆膜支架6枚。术后假性动脉瘤腔被隔绝,颈动脉通畅,患者的临床症状明显改善,无神经功能障碍。1例患者11d后支架下缘颈总动脉与原瘤腔相通,再次置入覆膜支架,2个月的随访无再出血。1例患者经钢圈栓塞、放置覆膜支架及裸支架瘤腔隔绝,但术后6周先前的支架下缘出现假性动脉瘤,经置入覆膜支架后出血停止。结论自膨式聚四氟乙烯覆膜支架治疗颈动脉破裂并假性动脉瘤是患者安全、有效的方法,特别是在救治伴有出血的颈部假性动脉瘤,支架的长期效果有待于进一步随访观察。     

未破裂颅内动脉瘤的血管内栓塞治疗

未破裂性颅内动脉瘤（unrupture intracranial aneurysms，UIAs）在治疗上目前仍有不同意见。2000年6月至2005年5月作者对46例UIAs患者采用电解可脱性弹簧圈（GDC）进行血管内栓塞治疗，取得了良好疗效，现报告如下。     

我院失代偿期肝炎肝硬化患者的预后危险因素研究

目的分析失代偿期肝炎肝硬化患者的预后危险因素,为临床诊治工作提供参考依据。方法回顾性分析2009年4月至2011年10月上海市奉贤区中心医院诊治的103例失代偿期肝炎肝硬化患者的临床资料,根据临床结局分为存活组(65例)和死亡组(38例),观察患者实验室指标、Child-Pugh分级、并发症以及治疗方案对预后的影响。结果存活组患者血总胆红素、总胆固醇、胆碱酯酶、总胆汁酸、凝血酶原时间明优于死亡组(P<0.05),Child-Pugh分级C级以及发生并发症明显少于死亡组(P<0.05),且存活组在常规治疗的基础上增加了抗病毒治疗的患者多于死亡组(P<0.05)。结论失代偿期肝炎肝硬化患者的实验室指标、Child-Pugh分级、并发症以及治疗方案均对预后存在一定的影响,临床工作者应根据以上预后危险因素采取积极有效的防治措施,以获得更佳的临床预后。     

沉默缺氧诱导因子对人胶质瘤SHG44细胞糖酵解及细胞增殖的影响

目的探讨沉默缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)对缺氧状态人胶质瘤SHG44细胞糖酵解及细胞增殖的影响及机制。方法用氯化钴(CoCl2)模拟缺氧,并应用小分子RNA干扰(siRNA)技术沉默HIF-1α基因表达。将细胞分成4组:正常培养组、缺氧培养组、阴性对照组和siRNA干扰组。各组又分为常糖组(2 g/L)和高糖组(5 g/L)。Real-time PCR、Western blot法分别检测肿瘤细胞HIF-1α和糖酵解酶的mRNA及蛋白表达;生物发光法检测细胞内ATP水平;激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位;MTT法检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡、坏死及细胞内活性氧的变化。结果①缺氧条件下,HIF-1αsiRNA干扰沉默HIF-1α基因的效率达到71%。②缺氧培养组HIF-1α和糖酵解酶的mRNA和蛋白表达高于正常培养组(P<0.05),细胞内ATP水平减少、细胞坏死和凋亡均增加,而细胞增殖能力明显增强(P<0.05),同时线粒体膜电位升高(P<0.05)。③siRNA干扰组HIF-1α和糖酵解酶的表达量低于缺氧培养组、阴性对照组(P<0.05);ATP水平低于缺氧培养组,细胞增殖率下降(P<0.05),细胞坏死率高于缺氧培养组(P<0.05),线粒体膜电位恢复。结论缺氧诱使肿瘤细胞表达HIF-1α,促进肿瘤恶性进展;siRNA干扰沉默HIF-1α能加重缺氧状态下SHG44细胞的生长抑制和坏死,其机制与抑制糖酵解、恢复线粒体功能有关。     

X线和内镜下食管带膜支架置入术治疗食管狭窄及食管气管瘘

食管带膜支架置入术已被广泛用于治疗食管狭窄及食管气管瘘的患者 ,在改善患者生活质量、延长生存期方面发挥了重要作用(1～ 4 ) 。我院自 1 998年来在Ｘ线和胃镜下放置食管支架 30例 ,疗效满意 ,报告如下。1 资料与方法一般资料　本组 30例 ,男 2 2例 ,女 8例 ,年龄 5 0～6 2岁 ,食管癌性狭窄 5例 ,食管癌放疗后狭窄 1 2例 ,食管贲门癌术后吻合口狭窄 4例 ,吞咽困难 ( 4级评分 ) 3级 8例 ,4级 1 3例。食管气管瘘 9例 ,均为食管癌放疗后形成 ,其中 1例因放疗后狭窄在外院置入支架 ,1月后支架上口溃疡形成食管气管瘘。我们采用国产Ｇｉａｎ…     

重症急性胰腺炎合并肝脏损害机制研究进展

急性胰腺炎 ( Acute pancreatitis,AP)合并肝损害在临床上比较常见。Isogai等 [1] 对 4 0 0多例 AP患者进行统计 ,发现其中 80 %的患者伴有肝功能损害。但 AP合并肝损害的机制并不十分清楚。虽然重症急性胰腺炎 ( Severeacute pancreatitis,SAP)并发多器官功能衰竭 ( Mutipleorgan failure,MOF)时 ,肝功能衰竭的发生率明显少于肺功能衰竭及肾功能衰竭 ,但肝脏却是 AP时功能受损最早的胰外器官。此外 ,由于其具有复杂的生理功能以维持机体内环境稳定 ,肝脏在 AP病情发展中具有十分特殊的作用。因此 ,研究 AP并发肝脏损害的机制 ,对…     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的研究

目的 :探讨大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)胰腺组织细胞凋亡与细胞因子TGFβ1和凋亡调控基因Bax蛋白表达的关系 .方法 :32只雌性SD大鼠以 4 %牛磺胆酸钠诱导建立SAP模型 ,2 4只雌性SD大鼠建立假手术模型作为对照 .TUNEL法检测胰腺组织细胞凋亡 ;免疫组化SP技术检测胰腺组织细胞因子TGFβ1、凋亡调控基因Bax蛋白表达 .结果 :HE染色显示胰腺组织炎症随时间进展而迅速加重 .TUNEL显示假手术组胰腺组织存在极少量的凋亡细胞 ,与时间变化无关 ;SAP模型组胰腺组织中凋亡细胞明显增多 ,并随胰腺炎症程的变化而变化 :3h达到高峰 ,随后迅速减少 ,12h时细胞凋亡以坏死为主 .建模后 1,3,6 ,12h凋亡指数分别为 2 5 .0(8.5 )‰ ,78.5 (11.8)‰ ,4 2 .0 (11.3)‰ ,9.0 (2 .5 )‰ ,均明显高于假手术组 (P <0 .0 0 1) .免疫组化显示假手术组TGF β1,Bax蛋白仅有极少量表达 ;SAP模型组TGFβ1,Bax蛋白的染色阳性率明显高于对应时相的假手术组 ,建模后 1,3,6 ,12hTGFβ1蛋白的阳性表达率分别为 2 7.5 (5 .0 ) % ,2 7.5 (5 .0 ) ) % ,5 2 .5 (8.8) % ,77.5 (8.8) % ;Bax蛋白的阳性表达率分别为 4 5 .5 (12 .5 ) % ,80 .0 (7.5 ) % ,6 7.5 (10 .0 ) % ,35 .0(8.75 % .结论 :SAP大鼠胰腺细胞凋亡与胰腺炎症程度有关 ;胰腺细胞凋亡可     

血管内皮凋亡对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响

目的：从肺微血管内皮细胞凋亡可能对肺造成的潜在影响着手，研究重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis，SAP)肺微循环变化与急性肺损伤的密切关系．方法：将SAP大鼠分别在1，3，5，7，9和12h点剖杀，取肺组织行组织病理观察、组织含水量、微血管通透性等检测；并检测肺组织中血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bax及Bcl-2的蛋白表达．结果：SAP制模后肺损伤程度随时间而逐渐加重，肺组织含水量及微血管通透性逐渐升高；肺组织血管内皮细胞凋亡随时间呈增加的趋势；Bax蛋白表达与凋亡变化的规律一致，Bcl-2蛋白表达则与凋亡变化的规律相反．结论：SAP合并急性肺损伤进展过程中，肺血管内皮细胞凋亡所引起的微循环障碍是引起肺损伤的重要原因之一．