轻度认知损害患者空间导航能力相关皮质下核团体积研究

目的探讨轻度认知损害患者皮质下核团体积与空间导航能力之间的关系。方法采用计算机空间导航障碍测试系统测试30例轻度认知损害患者和性别、年龄、受教育程度相匹配的28例正常对照者空间导航能力,FreeSurfer 5.3.0软件对三维T1WI图像进行结构分割,计算皮质下核团(双侧丘脑、尾状核、壳核、苍白球、海马、杏仁体和伏隔核)体积以及全脑体积。Pearson相关分析分析空间导航能力与皮质下核团体积的相关性。结果轻度认知损害患者混合(环境参照和自我参照)导航(P=0.034)、自我参照导航(P=0.004)、环境参照导航(P=0.011)误差距离均大于正常对照者,而双侧丘脑(P=0.953,0.250)、尾状核(P=0.938,0.672)、壳核(P=0.421,0.912)、苍白球(P=0.446,0.360)、海马(P=0.545,0.647)、杏仁体(P=0.565,0.993)、伏隔核(P=0.271,0.796)和全脑(P=0.567)体积组间差异无统计学意义。Pearson相关分析显示,轻度认知损害患者混合(环境参照和自我参照)导航误差距离与左侧苍白球(r=-0.284,P=0.034)和左侧海马(r=-0.265,P=0.048)体积呈负相关,环境参照导航误差距离与左侧壳核体积呈负相关(r=-0.305,P=0.022)。结论轻度认知损害患者空间导航能力与皮质下核团体积相关,对进一步研究空间导航障碍的发生机制具有重要意义。     

衰老中小胶质细胞对认知功能减退调控的研究进展

随着人口老龄化问题的日益严峻,痴呆症发病率显著增加,并带来沉重的经济和社会负担。因此,寻找衰老中认知功能减退的具体机制至关重要。近年来,小胶质细胞在衰老中认知功能减退的重要作用已经成为研究热点。小胶质细胞是CNS中固有的免疫细胞,参与免疫监视、突触修剪、损伤修复以及动态平衡的维持。随着年龄的增长,小胶质细胞会经历细胞形态、基因表达和功能的变化。本文将就衰老过程中小胶质细胞的变化及其在衰老中认知功能减退的作用进行综述,以期为预防或减缓此类认知功能障碍的发生、发展提供崭新的思路。     

多模式CT在缺血性卒中诊疗中的应用

缺血性卒中已成为危害人类健康的主要疾病,急需一种快速有效的影像学检查协助诊断、 指导治疗、预测病因、判断预后。多模式计算机断层扫描（computed tomography,CT）检查可一次性获 取脑组织结构、血管及血流灌注等方面信息,为缺血性卒中患者个体化治疗及二级预防提供客观的 影像学依据。文章就多模式CT在缺血性卒中诊疗中的应用进行综述。     

症状性颅内动脉粥样硬化斑块的致病机制研究进展

卒中是我国人口死亡和致残的第一位原因,其中急性缺血性卒中占高达60%～80%。动脉 粥样硬化造成的血管狭窄是缺血性卒中的重要原因。在我国,颅内动脉狭窄较颅外动脉狭窄多见,大 脑中动脉、基底动脉等最易受累。但人们往往过多地在意血管狭窄程度致脑缺血的作用,而忽略了 其他多种因素的作用,如斑块性质、斑块位置、侧支循环状况及血流动力学异常等。很多研究者认为, 斑块的不稳定性可能比狭窄率更重要。也有研究者认为,血流动力学的改变是导致急性缺血性卒中 发生的重要原因。本文将对这些致病机制的最新进展进行综述,希望可以加深对脑血管疾病的认识 和理解,进一步指导治疗。     

高迁移率族蛋白 B1与缺血性卒中

高迁移率族蛋白 B1(high mobility group protein box 1, HMGB1)是一种典型的非组蛋白,在细胞核内具有多种功能。近年来的研究表明,HMGB1可释放到细胞外发挥广泛的细胞学效应。缺血性卒中是发病率和致残率最高的疾病之一。越来越多的证据表明,HMGB1在缺血性卒中的发生和发展过程中起到多种重要作用。文章就 HMGB1在缺血性卒中中的作用进行了综述。     

骨髓间充质干细胞向多巴胺能神经元的诱导分化

背景:近年来研究发现,神经营养因子在骨髓间充质干细胞的分化中发挥重要作用.目前脑组织中具有再生能力的神经干细胞在体外是否具有直接诱导骨髓间充质干细胞分化为多巴胺能神经元的作用还未见报道.目的:观察大鼠间充质干细胞在胶质细胞源性神经营养因子与神经干细胞共培养两种诱导条件下体外分化成多巴胺能神经元的能力.方法:分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,取第3代细胞分2组培养,一组细胞应用胶质细胞源性神经营养因子单独诱导,另一组细胞与已培养成球的神经干细胞共培养进行诱导,共培养之前行Brdu标记.诱导3 d后以免疫组织化学法检测各组贴壁细胞神经元特异性标志物神经原纤维和多巴胺能神经元特异性标志物酪氨酸羟化酶的表达,观察间充质干细胞的分化情况.结果与结论:胶质细胞源性神经营养因子单独诱导组间充质干细胞在诱导24 h后胞体回缩呈锥形,突起延长且数量增多,有神经元样形态,且细胞间相互连接成网络状,3 d后部分细胞表达神经原纤维,其中少部分同时表达酪氨酸羟化酶.与神经干细胞共培养组神经干细胞球很快解离,迅速贴壁,共培养的贴壁细胞大量增殖且多呈神经元样,胞体细长多突起,相互间连接成网,多数贴壁细胞分别单独表达神经原纤维和酪氨酸羟化酶,少数细胞可见Brdu/神经原纤维,Brdu/胶质纤维酸性蛋白,Brdu/酪氨酸羟化酶双标阳性.提示间充质干细胞在胶质细胞源性神经营养因子、神经干细胞存在的情况下可定向转化为神经元,并有向多巴胺能神经元分化的可能.在该实验条件下胶质细胞源性神经营养因子效果好于神经干细胞.     

膜相关性鸟苷酸激酶与脑缺血

膜相关性鸟苷酸激酶（membrane associated guanylate kinase,MAGUK）是一类突触后致密蛋白（postsynaptic density,PSD）,定位于突触后膜的突触后致密区,包括PSD-95、SAP-102、PSD-93和SAP-97.MAGUK家族成员含有多个蛋白结合位点,这些特殊的结合位点负责介导多种信号的转导.MAGUK参与中枢神经系统疾病发生和发展机制,已成为神经科学研究的热点.文章简要综述了MAGUK在缺血性脑损伤中的作用.     

急性缺血性脑血管病红细胞免疫功能和丙二醛变化的意义

对３０例急性缺血性脑血管病患者进行红细胞免疫功能和丙二醛测定，发现丙二醛升高的同时，红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）低于正常对照组（Ｐ＜０．００１），而红细胞免疫复合物受体花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ与ＲＢＣ－ＩＣＲ变化成负相关。提示氧自由基除对脑有直接损害外，还影响患者红细胞免疫粘附能力，使清除循环免疫复合物的能力下降，进而使免疫复合物沉积于血管内皮，造成损害。这一结果为临床治疗拓宽了思路。     

颅内动脉狭窄支架成形术研究新进展

1研究背景颅内动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要原因之一。在中国30%～40%急性缺血性脑卒中及超过50%的TIA是由颅内动脉狭窄引起的[1]。研究表明颅内动脉狭窄患者的自然病程不容乐观,其中大脑中动脉狭窄患者同侧脑卒中的年发生率为7.8%。抗栓治疗,包括抗凝及抗血小板治疗,被认为是预防颅内动脉狭窄患者发生脑卒中的有效措施。然而,令人担心的是,尽管给予“最有效的”预防措施,治疗效果并不令人满意。华法令—阿司匹林症状性颅内动脉狭窄(WASID)实验的结果显示,华法令抗凝并不能有效预防缺血性脑卒中的复发,而且明显增加了出血的风险…     

自血光量子及脉络宁治疗对脑梗塞病人自由基代谢和血液流变学的影响

应用自血光量子及脉络宁治疗３４例脑梗塞病人，以观察其治疗前后血自由基水平和血液流变学指标的变化。结果脑梗塞患者发病后血自由基增高，抗自由基物质活性降低，血液流变学检测值异常增高；治疗后自由基代谢及血液流变学指标均显著改善。提示自血光量子及脉络宁治疗，对脑梗塞患者有显著抗自由基及改善血液流变学作用