组蛋白去乙酰化酶6与神经退行性疾病

组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是Ⅱb类HDAC,主要表达于细胞质,其作用底物主要包括α-微管蛋白、分子伴侣热休克蛋白90 (HSP90)及皮层肌动蛋白,并可与泛素连接.HDAC6能够介导胞内错误折叠蛋白形成聚集体,激活自噬系统.研究证实,HDAC6与多种中枢神经系统疾病相关,但作用不一.本文就HDAC6在几种常见的神经退行性疾病中的主要作用进行综述.     

介入治疗锁骨下动脉盗血综合征的临床疗效分析

[目的]评价介入治疗锁骨下动脉盗血综合征患者的临床疗效.[方法]本院11例锁骨下动脉盗血综合征患者,脑血管造影发现均有重度锁骨下动脉狭窄,其中10例经股动脉双入路法完成球囊扩张+支架置入术,1例经桡动脉双入路法完成球囊扩张+支架置入术.[结果]所有病例在放置Wallstent支架后脉搏搏动恢复,双上肢收缩压差小于20 ...     

脑损害患者数字工作记忆的功能性磁共振研究

目的:探讨脑损害患者数字工作记忆脑区的激活特点.方法:采用1.5T磁共振扫描仪对9例脑损害患者在进行数字工作记忆时进行扫描,结果与正常对照者进行比较.结果:与正常对照组相比,脑损害组大脑皮质对数字工作记忆的激活区域和强度有不同程度的减少,激活广泛而散在,左右半球脑区激活的差距减小.同时,不同脑损害患者也有各自激活特点....     

Apelin-APJ系统与血管发生

血管发生是治疗缺血性脑血管病的有效策略之一,且多种促血管生成因子和血管生成抑制因子参与该过程的调节.Apelin是一种新发现的多肽,为G蛋白耦联受体APJ(血管紧张素1型受体相关蛋白)的内源性配体.Apelin和APJ在大鼠和人体的心脏、大脑等多种组织器官广泛表达.Apelin-APJ系统具有促血管生成作用,在缺血性病的治疗方面具有重要意义.文章对apelin-APJ系统在血管发生方面的作用机制及研究进展做了综述.     

氧化应激与缺血性卒中

缺血性卒中的发病率、致死率和致残率均很高.越来越多的研究表明,氧化应激是缺血性腩损伤的主要病理生理学机制之一.文章对氧化应激的病理生理学机制以及缺血性卒中抗氧化治疗的研究进展做了综述.     

卒中与营养不良

卒中患者常伴有营养不良,其原因包括进食减少、分解代谢增加以及肠道功能紊乱等.营养不良不仅可加重卒中患者的脑损伤程度,还可增高并发症的发生率,从而影响卒中的病程和预后.因此,正确评价卒中患者的营养状态并选择合适的营养时机和营养支持方式具有重要意义.在各种营养评价方法 中,患者主观整体评定量表能快速识别卒中患者的营养不良.早期肠内营养支持,包括口服营养补充剂、鼻饲管喂养和经皮内窥镜胃造瘘术,可显著改善卒中患者的预后,其中鼻饲管喂养是卒中患者营养支持的首选.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂在缺血性卒中中的神经保护机制

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDAC)催化组蛋白和非组蛋白去乙酰化,对染色质重构和基因转录有重要的调节作用.而染色质结构和基因转录异常与很多神经退行性疾病有关.临床前研究提示,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylages inhibitor,HDACI)作用于缺血性卒中的多个病理生理学过程,不仅可减轻神经元损伤,缩小脑梗死体积,而且还能促进缺血后神经元可塑性和功能恢复.文章主要综述HDACI在缺血性卒中中的神经保护机制.     

唑尼沙胺添加治疗部分性癫癎的临床疗效及安全性：多中心随机双盲安慰剂对照研究

目的观察唑尼沙胺分散片添加治疗部分性发作或继发全面性发作、全面性强直一阵挛发作及失神发作的疗效及安全性。方法240例诊断明确的部分性发作患者,被随机分为唑尼沙胺组（120例）或对照组（120例）。回顾性基线期（12周）后,予初始剂量唑尼沙胺或安慰剂100mg／次,1次,d,3周内递增至100mg/次,3次/d;分别在治疗第0、2、4、8和16周时进行随访,评价治疗第5～16周时临床综合疗效的完全控制率和总有效率,以及药物安全性和不良反应。结果治疗第5～16周时,唑尼沙胺组患者癫痼完全控制率为34．04％（32／94）、总有效率74．47％（70／94）,对照组分别为13．08％（14／107）和42．99％（46／107）;两组临床综合疗效的完全控制率和总有效率比较,差异具有统计学意义（均P=0．000）。唑尼沙胺组患者常见药物不良反应包括食欲不振、嗜睡、疲劳、头晕、肝功能异常等,与对照组不良反应发生率比较差异有统计学意义（P=0．003）。结论唑尼沙胺作为添加药物治疗部分性发作或继发全面性发作、全面性强直一阵挛发作的疗效优于安慰剂,而且有较好的安全性和耐受性,是临床可以选择的新型抗癫癎药物之一。     

疼痛性周围神经病的治疗策略

疼痛性周围神经病是由周围神经系统原发病变或功能障碍所导致的疼痛,实际为多种病因的周围神经病变所致的神经疼痛综合征。疼痛机制尚不完全清楚。由于疼痛的顽固和难治性,临床治疗非常棘手。目前国内外对疼痛性周围神经病的治疗策略为：病因治疗、神经修复治疗以及抑制神经疼痛治疗。现将有关研究进展做一综述。