可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血性脑损伤及其神经元半胱天冬氨酸蛋白酶活性的影响

目的 探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽对缺血性脑损伤及其半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)活性的影响.方法 将12只小鼠随机分为CART组与对照组,CART组小鼠侧脑室注射CART多肽,对照组注射生理盐水,然后制作脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积.体外培养小鼠皮质神经元,制作缺糖缺氧神经元模型,加入CART多肽或生理盐水,用噻唑蓝染色测细胞生存率,酶联法检测Caspase-3活性.结果 CART组脑梗死体积[(0.225±0.044)mm3]显著小于对照组[(0.389±0.055)mm3](P＜0.05);CART组神经元生存率(0.494±0.056)显著高于对照组(0.348±0.174)(P＜0.05);CART组神经元Caspase-3活性(45674±9780)显著低于对照组(51172±2776)(P＜0.01).结论 CART多肽可明显减少缺血性脑梗死体积,提高缺氧神经元的生存率,并降低缺氧神经元的Caspase-3活性.     

骨髓间充质干细胞向多巴胺能神经元的诱导分化

背景：近年来研究发现,神经营养因子在骨髓间充质干细胞的分化中发挥重要作用。目前脑组织中具有再生能力的神经干细胞在体外是否具有直接诱导骨髓间充质干细胞分化为多巴胺能神经元的作用还未见报道。 目的：观察大鼠间充质干细胞在胶质细胞源性神经营养因子与神经干细胞共培养两种诱导条件下体外分化成多巴胺能神经元的能力。 方法：分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,取第3代细胞分2组培养,一组细胞应用胶质细胞源性神经营养因子单独诱导,另一组细胞与已培养成球的神经干细胞共培养进行诱导,共培养之前行Brdu标记。诱导3 d后以免疫组织化学法检测各组贴壁细胞神经元特异性标志物神经原纤维和多巴胺能神经元特异性标志物酪氨酸羟化酶的表达,观察间充质干细胞的分化情况。 结果与结论：胶质细胞源性神经营养因子单独诱导组间充质干细胞在诱导24 h后胞体回缩呈锥形,突起延长且数量增多,有神经元样形态,且细胞间相互连接成网络状,3 d后部分细胞表达神经原纤维,其中少部分同时表达酪氨酸羟化酶。与神经干细胞共培养组神经干细胞球很快解离,迅速贴壁,共培养的贴壁细胞大量增殖且多呈神经元样,胞体细长多突起,相互间连接成网,多数贴壁细胞分别单独表达神经原纤维和酪氨酸羟化酶,少数细胞可见Brdu/神经原纤维,Brdu/胶质纤维酸性蛋白,Brdu/酪氨酸羟化酶双标阳性。提示间充质干细胞在胶质细胞源性神经营养因子、神经干细胞存在的情况下可定向转化为神经元,并有向多巴胺能神经元分化的可能。在该实验条件下胶质细胞源性神经营养因子效果好于神经干细胞。     

药物影响缺血性鼠脑C-fos、bel-2基因表达的研究

本文用免疫组化法对缺血性大白鼠脑皮层的细胞调亡相关基因C-fos及bel－2表达及蝮蛇抗栓酶、尼膜地平、桂枝茯苓等丸对其影响进行了实验研究。发现桂枝茯苓等丸对C-fos及bel－2均有作用．尼莫地平对两者均无影响，而蝮蛇抗栓酶只影响C-fos的表达。对临床治疗有重要的指导意义.     

血小板活化因子受体拮抗剂的神经保护作用

目的:探讨血小板活化因子(platelet-activatingfactor,PAF)所致的神经元损伤是否通过PAF受体而起作用,PAF受体拮抗剂对神经元损伤是否具有保护作用。方法:实验于2003-05/2004-05在南京大学医学院附属鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr.Tao实验室完成。使用原代野生型小鼠皮质神经元细胞培养系统;不同剂量PAF处理神经元细胞24h,并经PAF拮抗剂5μmol/LBN52021预处理;碘化物/钙黄绿素染色检测细胞凋亡,MTT法测定神经元生存能力。结果:0.3和0.6μmol/LPAF明显增加神经元细胞死亡率,0.01和0.10μmol/L增加死亡率不明显;PAF受体拮抗剂5μmol/LBN52021明显地抑制0.3μmol/LPAF所致的神经毒性。结论:PAF介导的神经元损伤是通过其受体而作用的,PAF受体拮抗剂对神经元损伤具有保护作用。     

血脑屏障完整性与中枢神经系统疾病的发展和转归的相关性研究进展

血脑屏障(BBB)完整性的破坏存在于多种中枢神经系统疾病中,包括神经炎性疾病和神经退行性病变。氧化应激、炎症反应等病理因素均能导致血脑屏障破坏,进而造成或加重神经损伤。血脑屏障结构和功能的完整性与神经系统疾病进程密切相关,参与疾病的发生和发展,并影响治疗预后。本文将对中枢神经系统疾病中血脑屏障破坏的机制及其与疾病的发展转归关系作一综述。     

兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型制作和正电子发射断层显像观察

目的探讨线栓法制作兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型的最适线栓头端直径,并采用正电子发射断层显像技术(PET)检查缺血脑组织葡萄糖代谢水平的变化。方法将兔龄5~6个月的健康雄性新西兰白兔27只随机分为假手术组和手术组,其中假手术组3只,手术组24只。根据线栓头端直径不同再将手术组随机分为0.250.29(A组)、0.300.34(B组)、0.350.39(C组)及0.400.45mm组(D组),每组6只兔。所有兔在手术后30min、3及6h行脑PET检查,6h行神经功能评分。检查结束后,解剖观察并取脑组织做氯化三苯基四氮唑(TTC)染色。结果①有1/3枕动脉起自颈内动脉。②手术组24只兔中,有15只模型成功,线栓进入大脑中动脉,A、B、C及D组插线成功的比例分别为3/6、5/6、5/6及2/6,B、C组与D组比较差异有统计学意义(P<0.05)。③缺血30min,15只成功模型的PET结果即显示双侧基底核、颞叶、顶叶皮质葡萄糖代谢率的比值(右侧/左侧)下降,且随缺血时间延长下降越明显;假手术组无下降。与假手术组比较,A、B、C、D组比值下降的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。④A组6h神经功能评分<2级,TTC染色未发现明显异常;B、C及D组6h神经功能评分≥2级,TTC染色可见明显的梗死病灶。结论制作兔大脑中动脉局灶性缺血模型最佳线栓头径为0.30~0.40mm。PET检查对早期血流量减少很敏感,可作为研究脑缺血的有效评估手段。     

脐血干细胞治疗缺血性卒中

缺血性卒中是目前全球致死率和致残率最高的主要疾病之一.传统治疗方法(如溶栓治疗)存在时间窗窄、疗效不佳等缺陷.脐血干细胞移植作为一种细胞治疗,为难治性神经系统疾病的治疗带来希望.     

偏侧舞蹈症21例病因分析

<正>偏侧舞蹈症(hemichorea)为单侧肢体和(或)面部的不自主、不规则的舞蹈样动作,是临床上少见的一种综合征,病因多样,临床极易误诊、延误治疗。现将我院收治的21例偏侧舞蹈症患者的病史、实验室检查及影像学检查总结如下。     

hs-CRP水平与脑卒中脑损伤程度的相关性

近年来,研究证实缺血性脑卒中的发生发展与炎症密切相关.本文选择非特异性炎症敏感指标的C-反应蛋白(CRP)作为检测的标志物,评价其表达水平与缺血性脑血管疾病(ischemic cerebrovascular disease, ICVD)的相关性,现报告如下.