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111.
脑小血管病(cerebral small vessel disease,SVD)是脑血管病的一个重要亚型,也是导致老年血管性认知障碍或痴呆的主要原因之一。SVD是由多种原因导致的脑皮质下微小动静脉病变,主要引起皮质下腔隙性梗死、白质损害、微出血等病理学改变。有证据表明,血管内皮功能和血脑屏障损害可导致小血管结构和血管周围改变,可能是引起SVD的初始因素。遗传易感性亦是不可忽视的危险因素之一。  相似文献   
112.
小脑梗死临床表现复杂多样 ,临床诊断较为困难。CT检查中由于后颅窝较明显骨伪影干扰 ,其诊断的可靠性和准确性受到较大限制。MRI技术克服了CT的弱点 ,使小脑梗死的检出率日见提高。但国内外对老年小脑梗死的报道甚少。本文对我院经MRI证实的老年小脑梗死作一回顾性分析。1 临床资料1 1 一般资料 我院 2 0 0 0年 9月~ 2 0 0 3年 8月收治老年小脑梗死 3 6例 ,占同期小脑梗死住院病人的 69% (3 6/5 2 ) ,其中男 2 6例 ,女 10例 ,年龄 60~ 82岁 ,平均 71 6岁。伴有高血压2 0例 (5 6% ) ,冠心病 8例 (2 2 % ) ,风心病 4例 (11% ) ,糖尿…  相似文献   
113.
缺血性卒中是目前全球致死率和致残率最高的主要疾病之一.传统治疗方法(如溶栓治疗)存在时间窗窄、疗效不佳等缺陷.脐血干细胞移植作为一种细胞治疗,为难治性神经系统疾病的治疗带来希望.  相似文献   
114.
应用自血光量子及脉络宁治疗34例脑梗塞病人,以观察其治疗前后血自由基水平和血液流变学指标的变化。结果脑梗塞患者发病后自由基增高,抗自由基物质活性降低,血流流变学检测值异常增高;治疗后自由基代谢及血液流变学指标均显著改善。  相似文献   
115.
就脑血管意外而言,缺血性中风的发病率要高于出血性中风。笔者在临证之余,结合文献资料,对缺血性中风的临证问题谈点个人看法,以期抛砖引玉: 一、辨证分型 目前关于本病的临床辨症分型多而杂乱。全国中风协作组拟定的诊断标准难以在实际中推广和应用。有人按证候分型,如北京中医研究院西苑医院神经科分为风痰上扰、痰热腑实;脉络空虚、气虚血瘀;肝肾阴虚、肝风内动;  相似文献   
116.
本文选择癫痫患者30例,分别于发作期和缓解期作血浆总抗氧化能力(GAA)、血浆谷胱甘肽(GSH1)、血红蛋白谷胱甘肽(GSH2)及血浆丙二醛(MDA)的检测及脑电图检查。结果提示:发作期,MDA明显高于正常。缓解期近于正常,MDA升高者,EEG多数异常,GAA、GSH的变化也具有显著意义。揭示自由基代谢参与癫痫的病理过程。  相似文献   
117.
细胞因子在缺血性脑血管病中作用已日益受到重视,其中血小板活化因子(PAF)研究较多,文章就其在缺血性脑血管病中的作用作一综述,为临床治疗脑血管病提供文献依据。  相似文献   
118.
血小板活化因子与癫痫关系初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文对30例癫痫患者,分别于发作后72小时内及发作缓解期进行血小板活化因子(PAF)的检测,发现发作后72上时内,高于正常对照组,发作缓解期近于正常,提示PAF参与癫痫的病理过程,对其在癫痫中的作用进行讨论。  相似文献   
119.
研究精制蝮蛇抗栓酶对缺血-再灌注大白鼠脑皮质神经元胞浆内C-fos基因表达的影响。结果发现正常组脑皮质神经元细胞胞浆内C-fos基因表达染色(-);缺血空白对照组C-fos基因染色(+),而蝮蛇抗栓酶治疗组(-);再灌注空白对照组C-fos基因表达(++),而蝮蛇抗栓酶治疗组(±)。提示缺血-再灌注后脑皮质神经元胞浆内C-fos基因表达增强。而蝮蛇抗栓酶对其有抑制作用。  相似文献   
120.
目的了解用胶原水凝胶为支架构建HBV转染细胞HepG2.2.15的三维(three-dimensiona,3D)培养模型的应用情况。方法采用扫描电镜(SEM)和原子力显微镜(AFM)观察水凝胶内胶原纤维的结构特征,以胶原水凝胶为支架建立HepG2.2.15细胞3D培养模型。采用倒置显微镜观察细胞形态特征;采用MTS法和钙黄绿素-AM(Ca-AM)染色法检测细胞的增殖活性;采用ELISA法检测细胞HBsAg、HBeAg的分泌;采用荧光探针PCR法检测HBV DNA的表达。结果HepG2.2.15细胞在96孔板胶原水凝胶中能培养45d,在24孔板内培养则长达160d,且生长良好,并能维持转染细胞特性,持续分泌HBsAg、HBeAg和HBV DNA。结论建立的胶原水凝胶HepG2.2.15细胞3D培养模型能长时间维持细胞增殖。  相似文献   
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