大鼠折肢刺激与氟烷麻醉诱导c-fos基因在中枢的表达

目的旨在了解折肢疼痛信息传递的途径与参与氟烷麻醉作用的中枢部位。方法用ＳＤ大鼠１６只，制造双后肢折断刺激和氟烷麻醉１小时，应用免疫组织化学法，光镜观察ｆｏｓ蛋白阳性神经元在中枢的分布。结果折肢组在外侧隔核、丘脑室旁核、下丘脑室旁核腹侧部、视上核和脊髓后角等１１个核团出现ｆｏｓ蛋白阳性神经元。氟烷吸入麻醉组和折麻组在杏仁核簇、终纹床核、海马Ⅰ区、丘脑中央中核、内外侧缰核、外侧隔核、中视前核、丘脑室旁核、下丘脑室旁核腹侧部、中脑导水管周围灰质和视上核等２４个核团出现ｆｏｓ蛋白阳性神经元，主要分布在端脑、间脑和脑干。结论疼痛刺激和氟烷吸入麻醉在中枢存在着部分相同的调控部位     

高氧液预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制

目的 :探讨高氧液预处理对兔脊髓缺血损伤是否有保护作用及氧自由基是否参与这种保护作用 .方法 :32只成年雄性新西兰兔随机分成 4组 (每组 8只 ) ,即对照组 (C组 )、高氧液预处理组 (H组 )、二甲基硫脲 (DMTU ,自由基清除剂 ) +高氧液预处理组 (D +H组 )及DMTU组 (D组 ) .H组每天静脉给予 1 0mL·kg-1 高氧液 ,2 0min匀速泵完 ,连续 5d ;C组用同样方法给予等容量生理盐水 ;D +H组在每次高氧液预处理前 1h静脉给予 5 0 0mg·kg-1 DMTU ,其他处理同H组 ;D组每天静脉给予 5 0 0mg·kg-1 DMTU ,连续 5d .最后一次预处理结束后 2 4h ,夹闭所有动物腹主动脉肾下段 2 0min ,制作兔脊髓缺血模型 .再灌注后 4 8h ,对所有动物神经功能评分 ,然后处死动物取脊髓 (L5 7) ,制作标本行组织病理学观察 .结果 :H组的神经功能评分和脊髓前角正常神经细胞数明显多于C组、D +H组及D组 (P <0 .0 5 ) ;C组、D +H组及D组的神经功能评分和脊髓前角正常神经细胞数组间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;神经功能评分与其对应脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性 (r =0 .80 4 ,P <0 .0 1 ) .结论 :高氧液预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,氧自由基可能参与这种保护作用     

颈总动脉夹层动脉瘤破裂抢救成功1例

颈总动脉夹层动脉瘤破裂抢救成功１例顾晓明刘宝林毛天球彭品祥史无例徐礼鲜雷德林（第四军医大学口腔医学院７１００３２）～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～发生在颈总动脉的夹层动脉瘤非常罕见。本文报道１例颈总动脉夹层动脉瘤破裂抢救成功的病例。１病...     

静脉复合插管全麻在小儿唇裂修复术中的应用

唇裂是小儿颌面部最常见的先天性畸形 ,唇裂修复手术部位与口腔、呼吸道相通 ,基础麻醉容易发生呼吸道意外 ,在临床麻醉工作中 ,经多年探索 ,总结经验教训 ,近年来我们采用静脉复合插管全麻 ,取得满意效果。1　临床资料1.1　一般资料唇裂患儿 5 4例 ,男 35例 ,女 19例 ,年龄 4月～ 6岁 ,体质量 6.5～ 2 0kg ,双侧Ⅱ度 9例 ,单侧Ⅱ度 2例 ,双侧Ⅲ度 13例 ,单侧Ⅲ度 2 7例 ,唇裂术后畸形 3例 ,其中 15例合并腭裂、口鼻瘘等畸形。手术时间为 80～ 2 45min ,平均 12 6min。1.2　麻醉前准备麻醉前了解患儿全身情况、血常规、胸透等是否正常 ,心肺…     

高氧液对油酸型急性肺损伤家兔动脉血气的影响

目的 :研究高氧液 (HO)对油酸型急性肺损伤 (ALI)家兔平均动脉压及血气的影响。方法 :以林格氏液(RS)为基液制备HO。采用油酸型ALI模型 ,将 2 2只家兔随机分为油酸组 (OA组 ) ,高氧液组 (HO组 ) ,每组 11只。分别在ALI模型制备前 (0min)、注射油酸后 3 0min ,60min、12 0min时间点进行动脉血气分析 ,测定平均动脉压(MAP)。结果 :静脉注射油酸后MAP、PaO2 、PaCO2 明显下降 (P <0 0 5 ) ,与OA组比较 ,HO组MAP、PaO2 、PaCO2 显著增高 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :HO对油酸型ALI家兔有治疗作用。     

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的：探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法：24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只)：即缺血组(IC组)、缺血预处理组（IPC组)及假手术组（S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min，制作兔脊髓缺血模型；IPC组预先使脊髓缺血6min，再灌注30mm后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20mm；S组除不夹闭腹主动脉外，其余处理同IC组。再灌注后8，12，24和48h分别对动物神经功能评分；再灌注后48h，测定血浆血栓素B2(TXB2，TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α，PGI2的稳定代谢产物)的含量，然后处死动物取脊髓，测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果：IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比，IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少，分别为(108&;#177;20)mg／L，(733&;#177;64)ng／g(P&;lt;0．05，F=27．93，132.887)，而IPC组血浆和脊髓中6-keto—PGF1α含量明显增多，分别为(75&;#177;14)mg／L，(502&;#177;37)ng／g(P&;lt;0．05，F=13．185，64．141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2／6-keto-PGF1α分别为(145&;#177;0．17)，(1．47&;#177;0.19)，明显低于IC组(P&;lt;0．05，F=20．83，29．447)。结论：缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用，保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。     

瑞芬太尼输注在口腔颌面外科麻醉中的应用观察

目的:探讨瑞芬太尼静脉输注在口腔颌面外科手术麻醉中的有效性及安全性。方法:60例颌面外科全麻病人根据阿片药物用药分为瑞芬太尼组(REM组)和芬太尼组(Fen组),各30例,复合咪唑安定、异丙酚和维库溴铵实施静吸复合麻醉。Fen组微量泵入芬太尼0.25μg/(kg·min)、异丙酚100～200μg/(kg·min);REM组微量泵入瑞芬太尼0.25μg/(kg·min)、异丙酚100～200μg/(kg·min)。观察比较两组麻醉效果、生命体征、不良反应和术后恢复情况。结果:两组病例麻醉效果均满意,生理参数两组间比较无明显差异,并发症发生率低,无统计学差异(P>0.05);REM组病人术后平均清醒和气管拔管时间分别为(2.2±0.3)min和(3.5±1.1)min,Fen组分别为(5.3±0.9)min和(6.5±1.3)min。结论:瑞芬太尼用于口腔颌面外科病人的麻醉镇痛安全有效,并且术后清醒及气管拔管时间短于芬太尼。     

应用PET监测异丙酚与异氟醚对脑内葡萄糖代谢及可能作用的中枢部位的影响

目的：应用正电子发射计算机断层扫描技术(positron emission tomography，PET)，研究静脉麻醉剂异丙酚和吸入麻醉剂异氟醚对健康自愿者脑内葡萄糖代谢的影响，分析两种麻醉剂在中枢的可能作用部位。方法：选择健康自愿者10名，每一名自愿者按随机顺序分别作3次PET扫描，1次在清醒状态下扫描作为对照，1次在异丙酚(靶控效应室浓度3．0mg／L)麻醉状态下扫描，1次在异氟醚(1．0肺泡气最低有效浓度)麻醉状态下扫描。采用18F．FDG示踪技术测定脑内葡萄糖代谢。结果：①异丙酚麻醉后，与清醒状态比全脑的葡萄糖代谢率(CMGlu)降低34．1％(P&;lt;0．05)，在丘脑、大脑皮质、小脑和海马等区域葡萄糖代谢率(rCMGlu)明显低于清醒状态(P&;lt;0．05)，其中丘脑降幅最大达51．5％。②异氟醚麻醉后，与清醒状态比全脑的CMGlu降低37％，以丘脑和扣带回降低更为显著(P&;lt;0．05)。结论：异丙酚和异氟醚麻醉后均可使全脑和脑内各区域葡萄糖代谢显著降低，其中异丙酚对丘脑、大脑皮层和海马更为敏感，这些可能是异丙酚在中枢的作用部位；而异氟醚在脑内作用的靶区可能在丘脑、扣带回。     

应用单光子发射式计算机断层成像评估异氟醚对健康人全脑及局部脑血流量分布的影响

目的：观察吸入不同浓度异氟醚麻醉下健康自愿者全脑血流量和局部脑血流灌注的变化特征。方法：实验于2004-05／08在解放军第四军医大学西京医院核医学科完成。选择9名签署了知情同意书的健康自愿者，分别在清醒、吸入0．5和1．0最低肺泡有效浓度异氟醚后3种状态下采用GESPECT仪进行扫描3次，勾画出额叶、颞叶、顶叶、枕叶、丘脑、基底核、舌回、扣带回、小脑、海马、全脑及全脑等区域的感兴趣区并计数，换算成血流量和局部脑血流。在麻醉过程中维持呼气末二氧化碳分压和平均动脉压相对稳定。结果：9名自愿者全部完成测试进入结果分析。④全脑血流量：清醒时，吸入0．5或1．0最低肺泡有效浓度异氟醚后比较无差异[（482&;#177;34），（496&;#177;42），（503&;#177;31）μL／（min&;#183;g），P〉0．05]。②局部脑区局部脑血流量：额叶、颞叶、顶叶、枕叶、丘脑、基底核、舌回、扣带回、小脑、海马等区域在清醒时和吸人不同浓度异氟醚后比较均无差异。结论：在保持呼气末二氧化碳分压和平均动脉压不变时，吸入异氟醚麻醉不影响人脑内血流量的分布。     

口服高氧液对急性光气中毒性肺损伤小鼠的干预效应

目的：分析口服高氧液对双用途毒剂光气所致急性中毒性肺损伤小鼠的干预效应。 方法：实验于2003-09／2004-04在第四军医大学预防医学系毒理学教研室完成。选择健康昆明种系清洁级小鼠60只，随机分为高浓度染毒组（n=30）、低浓度染毒组（n=20）和正常对照组（n=10）。制备动物染毒模型，固定染毒时间为3min。高浓度染毒组放人光气剂量为28．56mg／L染毒柜中；又分为平衡盐对照组（染毒后分别于1，3，5h经胃灌人平衡盐0．05mL／g）、高氧液治疗组（染毒后分别于1，3，5h经胃灌人高氧液0．05mL／g）和光气中毒组（染毒后不予干预），每组10只；低浓度染毒组放人光气剂量为14．88mg／L染毒柜中，分为平衡盐对照组和高氧液治疗组，两组均分别于染毒后1，3，5h经胃灌人平衡盐或高氧液0．05mL／g，每组10只；正常对照组放人相同染毒柜内吸人新鲜空气3min。高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间．低浓度染毒组均在染毒后8h处死，处死前心脏取血，测定动脉血氧分压及血清肿瘤坏死因子α含量，开胸取肺，测定肺组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量及肺系数的变化，留取部分肺组织作组织病理学检查。 结果：在实验过程中无动物死亡，全部进人结果分析。①高浓度染毒后，高氧液治疗组生存时间较光气中毒组、平衡盐对照组延长，但差异无显著性[（8．0&;#177;2．0），（6．45&;#177;1．99），（6．55&;#177;1．89）h]。②低浓度染毒组中平衡盐对照组动脉血氧分压进行性下降，肺系数、血清肿瘤坏死因子α含量升高，肺组织还原型谷胱甘肽含量下降、丙二醛含量增加，与正常对照组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）；高氧液治疗组肺系数明显低于平衡盐对照组（P〈0．05）；高氧液治疗组与平衡盐对照组相比，肺组织丙二醛、血清肿瘤坏死因子α含量显著降低（P〈0．01），但还原型谷胱甘肽含量没有明显改变。③正常对照组肺泡大小均匀、结构完整，无充血、淤血和水肿，光气中毒及平衡盐对照组动物，光镜下可见肺泡间隔明显增宽、肺泡壁掼伤、充血，组织间隙、肺泡腔可见大量红细胞及炎性细胞浸润；高氧液治疗组肺泡腔及组织间隙内充血、渗出及细胞浸润明显减少，肺泡壁多数完整。 结论：口服高氧液能减轻光气中毒小鼠肺水肿程度，升高动脉血氧分压，降低血清肿瘤坏死因子α、肺组织丙二醛含量，减轻光气中毒造成的机体脂质过氧化反应及炎症损伤，对光气中毒肺损伤有一定的保护作用。