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21.
目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:分别以不同浓度(10、20和50 μmol•L-1)的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果:MTT法检测显示10 μmol•L-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组(P<0.01),且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol•L-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度(10、20和50 μmol•L-1)处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组(P<0.01);形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论:蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。  相似文献   
22.
转基因组织工程骨体内移植修复颅骨缺损的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 采用血管内皮生长因子(VEGF)转基因组织工程骨对兔颅骨缺损模型进行修复,对转基因技术在颅骨组织工程方面的应用进行初步探讨.方法 建立兔颅骨缺损模型,以转基因MSCs与成骨诱导后的MSCs混合作为种子细胞构建的组织工程骨进行移植修复,以单纯组织工程骨为对照.通过血生化检查、组织学观察、X线检查以及组织学评分等指标来判断修复效果.结果 转基因组织工程骨较单纯组织工程骨成骨细胞生长、增殖、血管形成更活跃,其成骨能力明显增强.结论 VEGF转基因组织工程骨能加快修复区的骨形成,可望为临床大块颅骨缺损修复提供有效方法.  相似文献   
23.
岩斜坡脑膜瘤的显微外科治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
赵刚  徐松柏 《吉林医学》2007,28(9):1059-1061
岩斜坡脑膜瘤通常是指起源于斜坡上2/3和起于岩骨斜坡连接处的三叉神经内侧的脑膜瘤[1].由于其位置深在,周围神经和血管结构复杂,使得其手术切除率低,并发症多、危险大.据报道,其手术并发症发生率大于50%[1,2].并且由于该肿瘤临床少见,只约占后颅窝脑膜瘤的5%~8%[2],使得神经外科医师对治疗此病的经验不足,导致对岩斜坡脑膜瘤的治疗一直是神经外科的难题.随着神经放射学和颅底显微外科学的发展,目前显微外科手术治疗的目的已由挽救患者的生命到保留重要神经功能的方向发展.即最大限度的减少脑干及周围神经、血管的损伤,降低术后并发症,提高患者的生存质量[1],这对神经外科医师提出了更高的要求.因此,本文对岩斜坡区脑膜瘤的显微治疗中有关的显微解剖、手术入路及手术技巧等进行综述性分析,旨在为指导岩斜坡区脑膜瘤的治疗和提高患者生存质量提供重要的参考资料.  相似文献   
24.
亲环素A蛋白表达水平与人脑胶质瘤分级相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨亲环素A(CypA)蛋白表达水平与人脑胶质瘤分级之间的关系.方法:采用免疫组化ABC法观察不同病理级别人脑胶质细胞瘤标本45例和正常脑组织10例中CypA蛋白表达情况,比较各级之间表达率的差异.结果:正常脑组织CypA蛋白表达率为0,45例脑胶质瘤组织CypA蛋白总阳性表达率为60.0%,较正常脑组织有显著差异;各级脑胶质瘤CypA蛋白表达阳性率分别为Ⅰ级16.7%,Ⅱ级40.0%,Ⅲ级69.2%,Ⅳ级81.3%,低级别(Ⅰ~Ⅱ级)组为31.3%.高级别(Ⅲ~Ⅳ级)组为75.9%,两组之间CypA蛋白表达有显著差异(P<0.01).结论:CypA蛋白的表达水平与人脑胶质瘤病理分级相关.  相似文献   
25.
<正>在日常临床工作中,大约有50%新诊断的脑肿瘤是起源于神经胶质的原发性脑肿瘤,在新诊断的原发性胶质细胞瘤中,星形细胞瘤占26.6%,少突胶质细胞瘤占2.1%。以头痛左眼视力下降为突出表现的鞍上星形-少突胶质细胞瘤(Oligodendroglioma)较少见〔1〕。现报道1例以头痛左眼视力下降为突出表现的  相似文献   
26.
18F-FDG PET/CT与MRI对乳腺癌诊断价值的比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:比较18F-FDG PET/CT和MRI在乳腺癌诊断中的作用.方法:选择29例怀疑乳腺癌的患者作为研究对象,10 d内进行PET/CT、MRI检查及得到病理结果.以病理结果作为金标准,计算18F-FDG PET/CT和MRI诊断乳腺癌的灵敏度、特异度及准确度.结果:组织病理学证实在29例患者中,良性肿瘤9例,恶性...  相似文献   
27.
目的研究格尔德霉素(GDM)对肝细胞生长因子(HGF)引起的胶质瘤细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法U251-MG和U87-MG细胞同步生长后,用HGF作用24h,加入不同剂量GDM(终浓度为50、250、500与1000nmol/L)再处理48h。MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期时相和细胞凋亡变化。结果与正常对照组相比,单纯HGF组其U251-MG和U87,MG细胞增殖指数显著增高(P〈0.05),凋亡百分率显著降低(P〈0.05);单纯GDM组这两种肿瘤细胞增殖指数显著低于正常细胞(P〈0.05),凋亡细胞百分率显著高于正常组(P〈0.05),且随浓度增加其增殖抑制作用逐渐增强,1000nmol/L的GDM对HGF的抑制效果最好;HGF联合不同浓度GDM组其增殖指数则显著高于单纯GDM组,凋亡细胞百分率显著低于GDM组;同时HGF联合不同浓度GDM组其细胞G0/G1期细胞表达百分率显著高于GDM组(P〈0.05),而G2/M期细胞表达百分率显著低于GDM组(P〈0.05)。结论GDM能抑制HGF诱导的胶质瘤细胞的增殖,并促进其凋亡,即GDM对HGF的增殖促进及凋亡抑制作用具有逆转能力。  相似文献   
28.
<正>1临床资料1.1一般资料患者,女性,29岁,已婚,因车祸致头部、腰骶部、左小腿外伤,头晕和疼痛3h于2010年4月29日就诊于吉林大学第一医院。现病史:源于3h前被车撞后头部、腰骶部、左小腿受伤,伤后头部肿胀,有—过性意识不清,醒后头晕、头痛,恶心未吐,无意识障碍,腰骶部及左小腿疼痛,活动受限,无胸闷,无咳嗽咳痰,急诊行头部CT及腰  相似文献   
29.
患者男,37岁,2005年因咳嗽、咳痰行检查发现肺占位,他院诊断为肺结核,抗结核治疗约半年后停药.2006至2009年问每年复查肺部CT,病灶未见减小,2009年示肺内病灶少量增多.  相似文献   
30.
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