藏药然降多吉抗炎作用的实验研究

目的：研究藏药然降多吉的抗炎作用。方法：采用乙酸、角叉菜胶、棉球几种方法致炎，观察药物有无抗炎作用。结果：然降多吉胶囊可显对抗低浓度乙酸诱发小鼠腹腔毛细血管通透性的增加，可抑制角叉菜胶诱发大鼠胸腔炎性液体渗出以及渗出液白细胞总数的增加，抑制棉球肉芽组织的形成。结论：然降多吉作用于炎性渗出、炎症细胞游走、结缔组织增生等炎症过程的三个阶段。     

益气通脉口服液对大鼠缺血再灌注损伤相关凋亡因子影响的实验研究

目的观察益气通脉口服液对缺血再灌注心肌细胞凋亡因子表达的影响,探讨益气通脉口服液抑制心肌细胞凋亡的机制。方法通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支（LAD）造成心肌缺血再灌注,取心脏用免疫组化法测caspase-3、fas,bax蛋白表达。结果凋亡标志因子caspase-3在心肌缺血再灌注损伤后表达增多,益气通脉口服液可降低其表达,且用药剂量增大caspase-3表达逐渐降低。促凋亡因子bax与Fas在心肌缺血再灌注损伤后表达增高,益气通脉口服液可使bax与Fas表达降低,且用药剂量增大表达逐渐降低。结论益气通脉口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡起抑制作用。     

基于网络药理学探讨雷公藤多苷片治疗支气管哮喘的作用机制

目的 基于网络药理学探讨雷公藤多苷片治疗支气管哮喘的作用机制。方法 通过文献检索雷公藤多苷片的主要化学成分，采用TCMSP、SwissTargetPrediction数据库查找其对应靶点，在OMIM、DrugBank、GeneCards、TTD数据库中得到哮喘相关靶点，预测雷公藤多苷片作用于哮喘的潜在靶点，构建蛋白互作网络及“化合物-靶点”网络，对核心靶点进行GO和KEGG分析，最后对预测靶标与其对应的成分进行分子对接验证。结果 获得雷公藤多苷片主要化学成分22种，对应靶点691个，筛选出与哮喘相关靶点379个，包括PIK3CA、APP、FPR2、CASR等9个关键靶点。KEGG分析得到与哮喘相关性较大的通路有6条，包括PI3K/Akt、MAKP、Ras、cAMP、Calcium和Chemokine信号通路。结论 雷公藤多苷片可能通过PIK3CA、APP、FPR2等关键靶点干预PI3K/Akt、MAKP等信号通路对哮喘气道炎症反应和气道重塑等过程产生影响。