老年性痴呆的诊治进展

<正> 老年性痴呆又称阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),是一种老年慢性进展性中枢神经系统退行性疾病,以认知障碍为主要临床表现。随着社会老龄人口的增加,AD发病率逐年增高,国际上对AD的研究也日益深入,现将AD的诊断及治疗等进展状况做一介绍。     

阿尔茨海默病各种临床记忆检测方法的评价

目的评价各种临床记忆检测方法对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)诊断的临床效度,从而组合出最适宜AD患者的一套记忆力检测量表。方法以北京市十五攻关项目中研究的患者为背景,对正常老年人1 584例(常模组),AD患者351例(AD组),应用各种记忆力检测量表进行临床分析。结果各种记忆力检测量表对AD的记忆力检测均有较好的临床效度。结合记忆力检测量表的敏感性、特异性、临床可行性及不同的记忆模式,以常模组记忆总得分的第5百分位为分界值,联合各量表的记忆检测,轻度AD患者敏感性为82.57%,特异性为93.29%;检测中度AD患者的敏感性为85.46%,特异性为91.63%。结论联合各量表的记忆检查对AD患者的记忆力检测,敏感性及特异性高,对AD的轻、中度分界有辅助作用。     

磁共振成像技术在轻度认知障碍研究中的应用

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要表现为进行性认知障碍和记忆能力损害.其发病率随着年龄呈近似于指数式的增长.鉴于中晚期AD的治疗效果不佳,越来越多的研究者开始关注与痴呆紧密关联的前期智能衰退的轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)阶段,以期做到疾病的早期预警和防控.MCI在65岁以上人群的发病率为13%～19%,其中有超过50%的MCI患者在5年内进展为AD[1].     

磁共振成像技术在轻度认知障碍研究中的应用

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要表现为进行性认知障碍和记忆能力损害.其发病率随着年龄呈近似于指数式的增长.鉴于中晚期AD的治疗效果不佳,越来越多的研究者开始关注与痴呆紧密关联的前期智能衰退的轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)阶段,以期做到疾病的早期预警和防控.MCI在65岁以上人群的发病率为13%～19%,其中有超过50%的MCI患者在5年内进展为AD[1].     

小脑共济失调为主要症状的多系统萎缩患者脑99mTc-SPECT影像学特征分析

目的探讨小脑共济失调症状为主的多系统萎缩(MSA-C)患者的脑局部血流量水平变化规律。方法以在我院神经内科就诊的12例MSA-C患者与25名正常对照者为研究对象,进行锝[~(99m)Tc]双半胱乙酯为显像剂的脑单光子发射计算机断层成像(SPECT)检查以评价脑局部血流量,其SPECT影像以SPM8、xjview9软件进行基于体素的形态学分析(VBM),将与正常对照在脑局部血流量有上统计学差异的区域投射至标准脑模版上,并分析其主要累及脑区、峰值位置、最大t值等特征。结果与正常对照者相比较,MSA-C患者主要出现小脑双侧小脑后叶、小脑蚓部、脑桥的脑局部血流量显著下降(P 0. 01FDR校正,簇水平);未发现有明显统计学意义上的大脑皮质及壳核的脑局部血流量降低。结论 MSA-C患者主要可出现小脑及脑桥的脑局部血流量降低。     

老年痴呆患者的危险因子载脂蛋白E 4的研究

目的研究Alzheimer病(AD)与载脂蛋白E(ApoE)基因ε4的相互关系,为AD的实验室诊断提供可能的外周生物学指标.方法我们收集了107例AD患者、68例血管性痴呆(VD)患者及74例年龄、性别相匹配的健康对照组(NDC).均取外周血抗凝,酚、氯仿法提取DNA采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)分析技术检测ApoE基因型.结果AD患者中ApoEε4等位基因频率明显高于VD及NDC组(P＜0.01),而VD患者ε4等位基因频率与NDC组间差异无显著性(P＞0.05).在AD患者中,ε4纯合子基因型者的发病年龄较ε4杂合子基因型者明显年轻、ε4杂合子基因型携带者的发病年龄较非ε4基因携带者明显年轻(P值均＜0.05),而VD患者的发病年龄与是否携带ε4等位基因无明显相关性.本研究还发现3例携有ApoEε4/4基因型的家族性痴呆患者.结论ApoEε4与AD密切相关,是AD的危险因子.     

血浆中p-tau(181p)蛋白对老年性痴呆的诊断意义

目的研究血浆中p-tau(181P)蛋白对老年性痴呆(Alzheimer Disease,AD)临床诊断的作用.方法对临床AD患者进行分层研究,并改进了实验室检测方法.选择了早期AD组患者23例[19≤简易精神智能状态检测量表(MMSE)≤26,临床痴呆程度量表(CDR)=1],中后期AD组患者35例(MMSE＜19,CDR≥2及年龄性别相匹配的健康对照组30例.所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清、加酸置低温冰箱保存.应用ELISA方法检测血清p-tau(181P)蛋白.结果早期AD患者血浆中p-tau(181P)蛋白浓度(8.5±14.9)ng/L与健康对照组(5.7±4.3)ng/L差异统计学意义(P＞0.05);但中后期AD患者p-tau(181P)蛋白血浆浓度(18.3士20.3)ng/L较健康对照组显著升高(P＜0.01). 结论改进实验室研究手段并对AD患者分层检测血中p-tau(181P)蛋白的浓度很有可能成为辅助AD临床诊断的生物指标.     

深部脑磁刺激技术治疗阿尔茨海默病的临床研究

目的 探讨深部脑磁刺激技术(dTMS)治疗阿尔茨海默病患者(AD)的有效性及安全性. 方法 AD患者116例和年龄相匹配的健康对照组33例,AD患者随机分为(1)dTMS组dTMS真刺激治疗；(2)药物组给予盐酸多奈哌齐5 mg/d治疗；(3)联合治疗组同时给予dTMS和盐酸多奈哌齐药物治疗；(4)空白对照组伪刺激治疗.健康对照组dTMS真刺激治疗.疗程6个月.应用简明精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、缺血量表(HIS)、听觉词语测试、词语流畅性测试、数字广度测试、画钟测验(CDT)、Boston命名测试、韦氏积木图、日常行为能力量表(ADL)及神经精神问卷(NPI)评价dTMS治疗的疗效和安全性.结果 dTMS组、药物组和联合治疗组治疗6个月后MMSE、MoCA、ADL、NPI及认知亚项评分均较空白对照组改善(t值MMSE分别为2.49、2.46、2.20,t值MoCA分别为2.59、2.39、2.87,t值ADL分别为2.35、2.17、2.83,t值NPI分别为3.05、2.40、2.65,均P＜0.05),联合治疗组各量表评分较药物组和dTMS组认知功能和日常行为能力改善(均为P＜0.05),但dTMS组、药物组及联合治疗组治疗后各量表评分仍较健康对照组差(P＜0.05). 结论 dTMS可以有效安全地治疗AD患者的认知及非认知症状,为AD提供非药物治疗手段.     

老年性痴呆患者血浆中β淀粉样蛋白Aβ_(1-42)和Aβ_(1-40)水平与对照组的对比研究

目的　研究老年性痴呆 (Alzheimer’sdisease ,AD)患者血浆中 β淀粉样蛋白 (amyloid betapeptide ,Aβ)Aβ1 4 2 、Aβ1 4 0 对临床诊断的意义。方法　分层选择了轻度AD组患者 2 3例 [19≤简易智力状态检查表 (MMSE)≤ 2 6分 ,临床痴呆程度量表 (CDR) =1分 ],中度及中度以上AD组患者 35例 (MMSE <19分 ,CDR≥ 2分及年龄性别相匹配的健康对照 (HC)组 30例。所采集标本需EDTA抗凝管收集新鲜处理 ,低温离心取上清液、加苯磺酸 2h内置低温冰箱保存。应用酶联免疫吸附测定法对所有检测对象同批检测Aβ1 4 2 、β1 4 0 。结果　轻度AD患者Aβ1 4 2 血浆浓度较HC组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,中度及中度以上AD患者Aβ1 4 2 血浆浓度随病情的加重而下降 ,与HC组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,AD各组患者Aβ1 4 0 血浆浓度与HC组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　分层检测AD患者血浆中Aβ1 4 2 的浓度 ,有可能成为辅助诊断轻度AD的生物指标。     

记忆障碍与痴呆

随着身体的衰老,我们的智能也在发生着变化,反应速度和处理新信息的能力也在逐渐减退。年轻时很快就能记住的事情,到了60多岁以后则怎么也记不住。许多老年人会发现自己的记忆力越来越差,甚至担心自己得了痴呆。记忆力衰退的确是个不好的信号,它有可能预示老年性痴呆正悄悄地逼近。那么,是不是记忆力下降就意味着痴呆将要发生呢?