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31.
目的:探讨不同疾病导致意识障碍患者高压氧(HBO)治疗时机的把握。方法:116例接受HBO治疗的意识障碍患者,根据原发疾病的不同分为急性中毒组(A组)、重型颅脑损伤组(B组)、心肺复苏后急性缺血缺氧性脑病组(C组)及脑血管病组(D组),比较各组开始HBO治疗的时间和有效率,并分析其影响因素。结果:A组开始HBO治疗的时间最早,与其他组比较,有效率最高97.4%(P〈0.01)。C组与D组有效率较低,分别为52.6%、41.2%。B组与D组开始HBO治疗的时间较晚,平均〉1个月。结论:各组患者早期HBO治疗都有其不同的特点,治疗时机不仅与原发疾病有关,还与气管切开、肺部感染有关。意识障碍患者行HBO治疗,应合理把握时机,尽量早期开始。 相似文献
32.
目的:观察低氧培养对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。以及Na^+/H^+交换抑制剂HMA对此增殖效应的抑制作用。
方法:实验于2004-12/2005-06在第四军医大学病理生理学教研室完成。健康SD大鼠2只,分离培养肺动脉平滑肌细胞,选择3-6代生长良好的细胞在常氧(O2的体积分数为0.21)或低氧(O2的体积分数为0.02)条件下培养,并分别给予0.3,1,3和10μmol/L等不同浓度的HMA(n=8),采用噻唑蓝比色实验和测定细胞总蛋白含量的方法观察细胞增殖情况,同时光镜观察细胞形态并测定培养液上清乳酸脱氢酶活力以反映药物的非特异性细胞毒作用。
结果:实验所用细胞样本均进入结果分析。①体积分数为0.02氧浓度较体积分数为0.05氧浓度下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞生长曲线抬高,低氧刺激24h增殖达到高峰。②体积分数为0.05血清培养使此增殖效应更为显著[噻唑蓝光吸收值无血清常氧组(0.238&;#177;0.011),无血清低氧组(0.280&;#177;0加9),体积分数为0.05血清常氧组(0.313&;#177;0.013),体积分数为0.05血清低氧组(0.389&;#177;0.011)]。③HMA可以抑制增殖,显著降低噻唑蓝吸光度值[对照组(0.391&;#177;0.011),0.3μmol/L组(0.377&;#177;0.010),1μmol/L组(0.328&;#177;0.012),3μmol/L组(0.289&;#177;0.006),10μmol/L组(0.246&;#177;0.007)]。④细胞总蛋白含量也显著降低[对照组、0.3μmol/L组、1μmol/L组、3μmol/L组、10μmol/L组分别为(193.30&;#177;8.51).(177.63&;#177;821),(166.84&;#177;9.48),(155.72&;#177;10.46)和(135.13&;#177;10.30)mnol/L]。⑤各浓度处理组细胞形态无改变,培养液上清乳酸脱氢酶活力也无明显变化[对照组、0.3μmol/L组、1μmol/L组、3μmol/L组、10μmol/L组分别为(212.23&;#177;8.44),(208.80&;#177;6.37),(209.79&;#177;7.12),(208.77&;#177;7.33),(215.42&;#177;7.81)U/L],细胞无明显损伤。
结论:0.3-10μmol/L浓度的Na^+/H^+交换抑制剂HMA可以有效抑制低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌增殖,此作用不是非特异的细胞毒作用所致。 相似文献
33.
34.
目的 构建CDC25B3基因RNAi慢病毒载体.方法 合成CDC25B3基因RNAi有效靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与双酶切后的pGCL-GFP载体(含有U6启动子和GFP基因)连接产生LV-shCDC25B3慢病毒载体,挑选阳性克隆经PCR和测序鉴定.用脂质体转染法将LV-shCDC25B3、pHelper 1.0和pHelper 2.0质粒共转染293T细胞,产生慢病毒,以293T细胞绿色荧光蛋白的表达水平测定病毒滴度.结果 PCR和测序证实,成功地构建了CDC25B3 shRNA的慢病毒载体LV-shCDC25B3.浓缩病毒悬液的滴度为1×108TU/ml.结论 成功构建人CDC25B3基因RNAi慢病毒载体. 相似文献
35.
36.
芹黄素提高胸苷激酶基因系统治疗前列腺癌疗效的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察芹黄素 (apigenin)对前列腺癌 (PC)细胞PC 3m生长的影响及其对单纯疱疹胸苷激酶 /更昔洛韦 (HSV tk/GCV)系统“旁观者效应”的调控 ,寻求增强该系统对PCa疗效的途径。方法 四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )检测 1、10、10 0 μmol/Lapigenin对PC 3m细胞生长的影响 ,观察 10 μmol/Lapigenin预处理后GCV对tk基因阳性 (tk+ )比例为 10 %和 5 %的混合细胞的杀伤作用及 18 α 甘草次酸 ( 18 α glycyrrhetinicacidAGA)对其影响 ,并检测apigenin联合GCV的杀伤效应。结果 Apigenin可抑制PCa细胞增殖 ,呈时间和剂量依赖关系 (P <0 .0 5 0 ) ;低浓度( 10 μmol/L) apigenin预处理对PC 3m细胞增殖无影响但可使“旁观者效应”明显增强 (P <0 .0 0 1) ,10 μmol/L和 10 0 μmol/LGCV对tk+ 为 10 %细胞的杀伤率由 ( 16.15± 1.64 ) %和 ( 2 3 .46± 3 .2 1) %提高到 ( 4 5 .89± 3 .2 8) %和 ( 5 9.86± 2 .44 ) % ,该作用可被AGA抵消。联合应用apigenin和GCV后杀伤率更为显著 ,达 ( 62 .5 8± 4.2 9) %和 ( 83 .16± 3 .72 ) %。结论 Apigenin不仅可以直接杀伤PC细胞 ,还可通过增强HSV tk/GCV系统“旁观者效应” ,发挥间接杀瘤效应 ,从而提高该系统治疗PC疗效。 相似文献
37.
1980年,Dimagno及Hisanaga首次报告将超声传感器安装在消化内镜的顶端开展了消化管腔内的内镜超声检查术(endoscopic ultrasonography,EUS)。时隔8年,第一台机械扇型扫描超声内镜于1988年引进我国;当前,我国共有正规的超声内镜约20余台,按我国的省份平均计算,每个省尚不足一台,说明EUS在我国的应用尚不够普及。 虽然我国超声内镜的数量尚不够多,应用EUS的历史也仅十年,但迄今为止几乎所有最先进的超声内镜设备及各种频率的细径超声探头已被逐年 相似文献
38.
目的探讨当归不同有效部位对高原低氧模型小鼠免疫功能的干预作用。方法将SPF级小鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、红景天组及当归有效部位B、X、C组。灌胃给药,每日1次,连续21 d。除对照组外,第8日起各组小鼠每日灌胃30 min后于低氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露。第22日出舱称重后眼球采血处死小鼠,制备脾淋巴细胞悬液。MTT法检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖能力、转化能力及NK细胞杀伤活力。ELISA检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)-2含量。结果与对照组比较,模型组小鼠在处死前体质量明显下降,脾淋巴细胞增殖能力、转化能力、刺激指数及NK细胞杀伤活性均明显下降,血清IL-2含量明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组小鼠脾淋巴细胞增殖能力、转化能力及NK细胞杀伤活性均明显升高(P0.05,P0.01),当归有效部位X组刺激指数明显升高,当归有效部位X、C组血清IL-2含量均明显升高(P0.05,P0.01)。结论当归不同有效部位对低氧暴露下的小鼠免疫功能具有一定的增强作用。 相似文献
39.