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<正>物品假装是幼儿在游戏中最早获得的技能之一,它让幼儿在游戏中获得了很大的灵活性,也正是这样的假装为幼儿的童年施上“魔法”,变得异常动人。而依托开放、自助这样的游戏形式,关注幼儿驾驭材料的能力是我观察的着眼点;如何引发幼儿使用游戏材料建构、替代以实现自己的游戏想法,是我参与幼儿游戏策略的着力点。为此,我做了很多观察记录,并运用各种策略跟进幼儿游戏。 相似文献
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随着社会发展、科技进步和全球经济一体化的深入,灾害事故的产生原因日趋复杂,发生频率越来越高,表现形式越来越多样化,影响范围越来越广,造成的破坏和损失越来越大。灾害事故的发生严重威胁着人们的健康与生命,造成的社会心理创伤也十分巨大[1]。 相似文献
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重视心理健康方面的教育,已经成为现代学校体育的重要标志,心理健康教育融入体育教学中,是目前我国体育教育改革的一项主要内容.体育活动能有效地调节大学生的心理状态并促进心理健康的发展.体育活动可以使人确立良好的自我概念,增加社会交往,促进人性气质的发展,同时还具有心理治疗效应. 相似文献
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目的 探讨抗肌萎缩蛋白(dystrophin)表达对青少年肌肉疾病诊断和鉴别诊断的价值.方法 应用免疫组织化学染色,对84例年龄<25岁的肌肉疾病和2名正常肌肉活检组织进行dystrophin检测,同时用组织化学三磷酸腺苷酶(ATP酶)、还原性尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH-Tr)、改良Gomori、糖原PAS和脂肪苏丹Ⅲ染色法,同时对这些病例进行检测,以作为肌营养不良与其他肌肉疾病的鉴别诊断.结果 正常肌肉组织dystrophin表达强阳性.Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)中80%病例的肌纤维dystrophin免疫呈阴性反应,20%病例呈不连续点状或不完整线状弱阳性.在Becker型肌营养不良(Becket musculax dystrophy,BMD),所有的病例肌纤维都有不连续点状或不完整线状弱阳性,而其他类型的肌营养不良包括肢带型肌营养不良和强直型肌营养不良的肌纤维均为100%阳性率.另外,除1例糖原累积性肌病出现dystrophin弱阳性反应外,其他的肌肉疾病,包括炎症性肌病、线粒体肌病、神经源性肌萎缩、脂肪累积性肌病、轴空病和中央核肌病dystrophin阳性率为100%.结论 dystrophin免疫组化检测是诊断DMD/BMD可靠和有效的方法,结合形态学改变和组化染色,可以与其他肌肉疾病进行鉴别诊断. 相似文献
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目的 评价主动呼吸控制方法在肺癌放射治疗靶区个体化设计中的应用及可行性.方法 对15例肺癌患者在三维适形放疗定位时通过主动呼吸控制系统分别在平静呼吸吸气末和呼气末螺旋CT快速扫描采集图像,将两组图像传输至计划系统,进行图像融合,勾画个体化放疗靶区,并测量病变在平静呼吸时的位移距离.结果 全组15均成功进行图像融合,勾画出个体化放射治疗靶区.肺部病变随呼吸运动产生的移动距离(设定X轴为身体左右方向,Y轴为身体前后方向,Z轴为头脚方向),X轴方向为(0.35±0.23) cm(范围0.00~0.80 cm),Y轴方向为(0.16±0.15) cm(范围0.00~0.5 cm) ,Z轴方向为(0.90±0.42) cm (范围0.30~1.80 cm).结论 应用主动呼吸控制系统能在肺癌放射治疗靶区勾画中实现个体化设计. 相似文献
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目的: 观察血小板源性生长因子(PDGF)及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷(AICAR)干预后血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖变化,探讨PDGF对平滑肌细胞的促增殖效应及激活AMPK抑制增殖机制。 方法: SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞经PDGF及AICAR干预24 h、48 h、72 h后,分为A组(AICAR)、P组(PDGF)、A+P组(AICAR+PDGF)和对照组,4个组用MTT法测量细胞的增殖情况;并检测不同AICAR作用时间下(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h)AMPK的活化情况和mTOR 的蛋白活性,以及上述各组中AMPK活化和mTOR 蛋白活性。结果: (1)与对照组相比,PDGF干预组的MTT值显著增加(P<0.05),AMPK激活组能显著抑制PDGF诱导的MTT值的增加效应(P<0.05);(2) AICAR可诱导细胞AMPK的磷酸化水平增加(P<0.05),AICAR的诱导效应有随药物干预时间增加而逐渐增强的趋势;(3)与对照组相比, AICAR干预后p-mTOR表达活性显著减弱(P<0.05),随着药物干预时间延长,p-mTOR表达也呈逐渐减弱的趋势;(4)各组干预12 h后分别检测p-AMPK表达强度,与对照组比较,P组显著减弱(P<0.01),A+P组显著增强(P<0.01),而A+P组与P组比较,A+P组强于P组(P<0.01),A组较对照组显著增强(P<0.01);检测p-mTOR表达强度,与对照组比较,P组显著增强(P<0.05),A+P组较低(P<0.05),A+P组低于P组(P<0.05),A组低于对照组(P<0.05)。结论: PDGF刺激能促进VSMCs增殖,该促增殖效应可被AMPK激活剂AICAR所抑制;细胞mTOR活性下调可能参与AMPK活化诱导的抑制VSMCs增殖的作用。 相似文献