短暂脑缺血再灌注后大鼠大脑皮质ATP含量的动态变化

目的　探讨短暂脑缺血再灌注后大鼠大脑皮质ATP含量的动态变化及其与神经功能恢复之间的关系。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血 10min后于再灌注后 0h、1h、3h、6h、12h、2 4h和 72h应用毛细血管电泳法分别测定额顶叶皮质的ATP含量 ,观察其变化规律。结果　缺血 10min后额顶叶皮质ATP的含量急剧下降至对照组的 2 0 %。再灌注后ATP的含量逐渐恢复 ,于再灌注后 1h、3h、6h和 12h恢复至对照组的 70 .5 %、6 5 .7%、84 .8%和 86 .9%。再灌注后 2 4hATP含量再次下降 ,再灌注后2 4h和 72hATP含量仅为对照组的 5 0 % ,与对照组相比差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。缺血 10min再灌注后大鼠肢体功能可逐渐恢复 ,但再灌注后 2 4h起出现不愿活动和进食等表现。结论　短暂脑缺血再灌注后大鼠额顶叶皮质存在细胞能量系统功能恢复滞后的现象。同时 ,随着再灌注的进行还出现了继发性细胞能量系统功能衰竭的现象 ,这可能与脑缺血再灌注后的神经功能延迟恢复有关     

脑出血血肿周围半暗带的病理生理研究进展

相对于脑梗死而言,脑出血尚无有效的治疗办法。但近几年来,对脑出血血肿周围半暗带内局部脑血流、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等病理生理机制的研究,为脑出血的进一步治疗展现了光明前景。     

稳定表达GFP的胚胎干细胞株的建立及其生物学特性研究

目的建立稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的胚胎干细胞株,为探索胚胎干细胞及其衍生细胞移植后在体内的分化、迁移及整合提供细胞模型。方法构建含Neo抗性基因质粒pCX-EGFP-Neor并用脂质体转染胚胎干细胞系ES-D3,G418筛选得到稳定表达的细胞株。细胞计数检测其倍增时间、流式细胞仪分析细胞周期,酶组织化学检测碱性磷酸酶(AKP)的表达,免疫组化检测阶段特异性胚胎抗原-1(SSEA-1)并观察其体外分化能力。结果该细胞株可在体外形成拟胚体及各种形态的成熟细胞且均可发出绿色荧光。该细胞株的倍增时间约为12h,G0/G、G2/M、S期分别为22.16±2.03%、18.46±1.54%、59.38±5.76%。倍增时间和细胞周期与未转染GFP的ES-D3相比没有显著性差异(P>0.05)。碱性磷酸酶(AKP)和SSEA-1呈强阳性表达。结论我们成功地建立了稳定表达GFP的胚胎干细胞株,且其生物学特性未受到GFP的影响。     

平山病

Hirayama于1959年首次报道"青少年单侧上肢远端肌萎缩症",又称平山病.现就其临床表现、发病机制以及治疗等方面做如下综述.     

短暂脑缺血再灌流后大鼠突触蛋白-I的表达及其磷酸化水平

目的探讨短暂脑缺血再灌流后突触传递功能的改变和神经系统的可塑性。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO）模型，应用免疫组织化学的方法于缺血10mm后再灌流1h、3h、6h、12h、24h和72h分别观察尾壳核区(caudate putamen．CPU)及额顶叶皮质区(frontparietal cortex．FPC)突触蛋白Ⅰ(synapsinⅠ)及磷酸化突触蛋白Ⅰ(P—synapsinⅠ)表达的动态变化。结果缺血10min后再灌流12h内CPU区和FPC区synapsinⅠ的表达无明显变化．再灌流24h后降低，至72h恢复至对照组水平。而缺血10min再灌流后synapsinⅠ的磷酸化一直处于低下水平。结论短暂脑缺血再灌流后存在失神经及其后的神经再获现象，同时还存在着突触传递阻断的现象。     

人胚胎干细胞建系及体外诱导分化的研究进展

人胚胎干细胞源自囊胚内细胞团 (innercellmass,ICM ) ,能无限增殖并保持未分化状态 (保持完整的、正常的染色体核型 )的细胞。它可分化为来源于 3个胚层的多种细胞。这种特性在世界范围内掀起了对人胚胎干细胞的研究热潮 ,并取得了飞速发展。本文就人胚胎干细胞建系及体外培养分化的研究进展作一综述。     

Effect of Interleukin-1β on the Elevation of Cytoplasmic Free Calcium of the Cultured Hippocampal Neurons Induced by L-Glutamate

Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｍｏｄｕｌａｔｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｎｅｔｗｏｒｋｂｅｔｗｅｅｎｎｅｒ－ｖｏｕｓａｎｄｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍ．Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１（ＩＬ－１）,ａｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｃｙｔｏｋｉｎ...     

老年患者心率变异性与血压曲线类型及心室重构的关系

目的 探讨老年人心率变异性（HRV）与血压曲线类型及心室重构的关系。方法 回顾性分析2014年10月至2016年10月在南京大学医学院附属鼓楼医院住院并行动态心电图检测的400例老年患者临床资料,根据全部窦性心搏RR间期（SDNN）检测结果,将SDNN<100 ms 241例患者纳入HRV偏低组,SDNN≥100 ms 159例纳入HRV正常组,对两组HRV指标、血压曲线类型以及心室重构进行对比研究。结果 HRV偏低组检出非杓型有34例（21%）、杓型有113例（71%）、反杓型有6例（4%）、深杓型有6例（4%）,HRV正常组检出非杓型171例（71%）、杓型63例（26%）、反杓型5例（2%）、深杓型2例（1%）,HRV偏低组血压曲线昼夜节律波动较HRV正常组减弱,差异有统计学意义（P<0.05）;HRV正常组和HRV偏低组两组患者组内非杓型患者左心房的内径（LAD）,左心室舒张末期内径（LVDd）,左心室舒张末期后壁厚度（LVPWd）,室间隔厚度（IVS）及左心室质量指数（LVMI）指标均高于杓型患者,差异有统计学意义（P<0.05）;HRV偏低组非杓型患者的LAD、IVS、LVDd、LVPWd和LVMI指标均高于HRV正常组非杓型患者的指标,差异有统计学意义（P<0.05）;结论 HRV下降使血压昼夜节律减弱,HRV是导致心室更易发生重构的重要影响因素。     

口服尼膜同治疗血管性痴呆临床疗效观察

目的评价尼膜同治疗血管性痴呆的临床疗效，并对其作用机制进行相关探索。方法对符合诊断标准的31例血管性痴呆患者口服尼膜同进行治疗。应用修订简易精神状态量表（MMSE）和日常生活能力（ADL）量表（Barthel指数记分法）评价疗效，同时测定治疗前后患者血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量及患者平均脑血流量（mCBF）的变化。结果口服尼膜同治疗可显著提高患者的MMSE和ADL评分，差异有统计学意义；同时治疗前后TXB2和6-Keto-PGF1α含量及mCBF的变化均有非常显著性差异。结论尼膜同治疗VD安全有效，其作用机制可能与调节血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α系统的平衡、增加脑血流量有关。     

昆明白小鼠胎鼠成纤维细胞不同接种密度对人胚胎干细胞的影响

目的:以昆明白小鼠胎鼠成纤维细胞作为饲养细胞,观察其不同接种密度对人胚胎干细胞的克隆生长情况及分化率的影响。方法:实验于2003-07/2005-03华中科技大学同济医学院附属同济医院完成。首先进行小鼠胚胎成纤维细胞的分离培养。选取2～5代的小鼠胚胎成纤维细胞,待其至对数生长期倒掉或吸掉培养基,加入含10mg/L丝裂霉素C的细胞全培养液5mL,置37℃,体积分数0.05的CO2饱和湿度温箱中培养二三小时,在6孔板中加入0.1%明胶包被,放置30min以上,倒掉或吸掉含丝裂霉素C的培养基,磷酸盐缓冲液(-)清洗5遍,尽量除去丝裂霉素C,加入2mL0.05%的胰蛋白酶消化细胞,镜下观察,当细胞间出现裂隙,细胞变圆时(约2～4min),立即加入等量的全培养液终止消化,并用吸管反复吹打,使之成为单细胞悬液,在细胞计数板中央放置专用的盖玻片,用玻璃虹吸管吸取细胞,让虹吸管在盖玻片上或下侧的计数板凹槽处流出悬液,至盖玻片下被液体充满为止。用细胞计数板计算活细胞数,并分别按3×108、5×108、1×109L-1密度接种,机械法平均分人胚胎干细胞克隆,5个克隆/孔接种于不同密度的小鼠胚胎成纤维细胞上。观察克隆的生长情况及分化率,分化率=(完全分化克隆数 部分分化克隆数)/(完全分化克隆数 部分分化克隆数 未分化的克隆数)。结果:胚胎干细胞克隆在3×108L-1密度的小鼠胚胎成纤维细胞上生长极易分化,贴壁48h后无生长,72～96h分化率(98.0±2.0)%;接种于5×108L-1的小鼠胚胎成纤维细胞上后,胚胎干细胞生长与分化共存,贴壁后48h部分克隆生长,下次传代前分化率分化效率为(30.0±5.0)%;在1×109L-1小鼠胚胎成纤维细胞上,胚胎干细胞克隆贴壁后48h即开始生长,分化率为(1.0±0.2)%。3组之间分化率差异有显著性意义(P<0.05)。结论:以昆明白小鼠胎鼠成纤维细胞作为饲养细胞,1×109L-1可以起到促进胚胎干细胞的增殖,并抑制其分化的作用。