急性脑出血患者的缺血危险因素分析

目的：分析急性脑出血患者的脑缺血相关危险因素,探讨急性脑出血的合理治疗方案。方法：动态观察了54例急性脑出血和75例急性脑梗死患者治疗前后的血液流变学,血浆渗透压,血小板聚集率以及头颅CT的改变。结果：脑出血组和脑死组患者的全血粘度,血浆渗透压,红细胞压积,纤维蛋白原,血小板浓度无明显差异,脑梗死组血小板聚集率明显高于脑出血组（P＜0．05）。31例脑出血患者治疗两周后复查头颅CT,其中有4例患者出现新的脑梗死 灶,此4例患者平均年龄以及纤维蛋白原水平高于脑出血组（P＜0．01）,结论：脑出血和脑死是发生于脑血管病变基础上的两个相关联的病变,二者有许多共同的危险因素,脑出血发生及演变过程中可继发病脑梗死,而该过程中血小板聚集率及纤维蛋白原的增高可能与脑出血继发脑梗死的发生有一定的关系,脑出血治疗过程 应强调沦的脑功能监测,尽量有脑出血急性期后早期改善脑循环并同时给予脑保护治疗。     

老龄大鼠局灶性脑缺血后细胞周期素表达变化及意义

目的:探讨老龄大鼠局灶性脑缺血后细胞周期素表达意义。方法:应用原位末端标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对老龄大鼠局灶性脑缺血后４ｈ,２４ｈ,５ｄ脑组织中的凋亡细胞,ＣｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ,ＣｙｃｌｉｎＤ１,ＣｙｃｌｉｎＡ和ＣｙｃｌｉｎＢ１蛋白表达进行观察。结果:ＣｙｃｌｉｎＤ１ ｍＲＮＡ,ＣｙｃｌｉｎＤ１及 ＣｙｃｌｉｎＢ１蛋白阳性细胞主要见于缺血灶周围,其分布范围及动态变化规律与Ｔｕｎｅｌ阳性细胞一致。但未见ＣｙｃｌｉｎＡ蛋白表达。结论:ＣｙｃｌｉｎＤ１,ＣｙｃｌｉｎＢ１参与了局灶性脑缺血后神经细胞的凋亡过程,此过程可能是细胞周期异常调控的结果。     

外伤性颈内动脉海绵窦瘘及介入治疗

颈内动脉海绵窦瘘(Carotid-Cavernous Fistulae,CCF)是指颈内动脉海绵窦段本身或其分支破裂,与海绵窦之间形成异常的动静脉沟通。在CCF病例中则以外伤最为常见,约占75％。其主要临床症状和体征是搏动性突眼、眼球结膜充血或水肿、颅内血管杂音、出血等。传统的治疗方法是经手术行海绵窦填塞或颈内动脉主干结扎,但危险性大,并发症多。随着神经介入放射的发展,目前,CCF的首选治疗方法为介入栓塞,且绝大多数CCF可经介入治疗达到痊愈。     

转基因小鼠中bcl-xl基因的过表达在小鼠大脑中动脉栓塞中的保护作用

目的观察bcl-xl基因的过表达对小鼠大脑中动脉栓塞的保护作用,探讨其作用机制。方法通过建立bclxl转基因小鼠,经传代及检测后证实,该转基因小鼠中存在着bclxl基因的过表达,然后将该模型小鼠与同种系野生型小鼠同时行线栓永久性阻塞大脑中动脉,在缺血24h时测其神经功能评分,观察转基因小鼠与野生型小鼠的差别。在缺血后不同时间点测其梗死体积,观察梗死体积的动态变化。用TUNEL法观察小鼠的脑组织缺血后不同时间点再灌注时凋亡细胞的数量和分布情况。用免疫组化方法观察梗死前后两种小鼠脑组织中bcl-xl的表达量的差异。结果缺血24h后转基因小鼠的神经功能评分低于野生型小鼠(P<0.05)。缺血后3、24、72h,转基因小鼠的梗死体积均明显低于野生型小鼠,差异有显著性意义。TUNEL显示在缺血再灌注后的不同时间点,转基因小鼠皮质缺血区内的凋亡细胞数明显少于野生型小鼠,差异有显著性意义。免疫组化结果显示,梗死前后转基因小鼠的皮质细胞bclxl的表达量均明显高于野生型小鼠(P<0.05),且梗死后两种小鼠体内的bclxl的表达量均较梗死前增加(P<0.05)。结论在规范化的标准条件下,转基因小鼠中bclxl基因的过表达能够降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能;过表达bclxl基因的这种效应可能是通过抑制细胞凋亡而实现的。     

误诊为缺血性卒中并溶栓治疗的高颈段硬脊膜动静脉瘘1例报道

正1病例介绍患者女性,60岁,右利手。因"突发右侧肢体无力、麻木2小时"于2017年7月8日入当地医院。患者于2017年7月8日15:00左右打完麻将回家时突发右侧肢体无力,表现为右手开门拧钥匙困难,伴有颈部、后背部及右侧肋部疼痛,合并小便失禁。送至当地医院急查头颅CT提示     

脑出血血肿扩大与肾功能及血压相关性的临床研究

目的:探讨脑出血血肿扩大的发生与入院时肾功能及血压的相关性。方法:回顾性分析,将76例脑出血患者按照Brott的标准分为血肿扩大组与非血肿扩大组,统计分析入院时肾功能及血压与血肿扩大的发生的相关性情况。结果:脑出血血肿扩大的发生与入院时肾功能和舒张压具有显著相关性(P<0.01),而与入院时收缩压无显著相关性。结论:对肾功能明显异常、舒张压>110mmHg的脑出血患者要警惕血肿扩大的发生,并采取积极治疗措施,改善患者的预后。     

iPS技术在神经系统疾病中的应用

目前,脊髓损伤和神经遗传变性性疾病的治疗手段十分有限.单纯依赖康复训练,靠机体自身再生神经细胞的手段显然不能满足治疗的需要.     

大鼠急性脑梗死溶栓治疗时间窗的研究

目的　研究尿激酶溶栓治疗大鼠急性脑梗死的时间窗。方法　用自体血栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,在栓塞后 30、6 0、90、12 0、180min(A、B、C、D、E组 )经静脉注射尿激酶 (5万U/kg)溶栓 ,用神经功能缺损评分、TTC染色测梗死体积、核磁共振 (MRI)及病理学观察 ,比较不同时间点溶栓的疗效及安全性。结果　MCAO后 90min内溶栓 (A、B、C组 )能显著改善神经功能 ,缩小梗死体积 (P <0 .0 5 ) ,12 0min以后溶栓组 (D、E组 )与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且并发脑出血率高 (31.3% )。结论　本研究提示大鼠脑梗死溶栓治疗最佳时间窗为栓塞后 90min内 ,溶栓治疗时间越早 ,疗效及安全性越高。     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70影响

目的探讨缺血后处理(Postcond)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,以探讨其脑保护的机制。方法成年健康SD大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,于灌注24h后断头留取大脑皮质组织,用免疫组化、Western blot检测HSP70蛋白的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HSP70mRNA表达水平。结果局灶性脑缺血再灌注24h后脑皮质内HSP70mRNA和HSP70蛋白的表达增加(P0.05)。应用缺血后处理能显著地促进脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA和HSP70蛋白的表达(P0.05)。结论缺血后处理促进大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质内HSP70的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制。     

L-精氨酸改善实验性蛛网膜下腔出血后脑组织血供

目的探讨L -精氨酸 (L -arginine,L -Arg)对蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)后脑组织血液供应和血清一氧化氮 (nitricoxide,NO)及血浆内皮素 -1(endithelin -1,ET -1)的影响。方法应用脑底动脉环血管内穿刺法建立接近于人类SAH的大鼠模型 ,将动物随机分为假手术组 (SO组 ,进行相似的手术操作但不刺破脑底动脉环 )、SAH组和SAH +L -Arg组。L -Arg(Sigma)于术前30min按0.5g/kg腹腔注射 ,每隔6h以同样的剂量追加1次。应用激光多普勒血流计动态检测24h内大脑顶叶皮层局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow,rCBF) ,动物断头取血后采用铜离子活化镉还原法测定不同时间点血清NO(NO2-/NO3-)水平 ,放射免疫分析法测定不同时间点血浆ET-1含量 ,同时股动脉插管监测平均动脉血压和血气指标。结果各组大鼠生理指标均未发生明显改变 ,假手术对rCBF、NO、ET-1无显著影响。SAH组术后rCBF迅速降低 ,1h达最低值 ,24h内无明显恢复 ;SAH组血清NO水平于术后1h开始下降 ,持续24h ;在术后1～24h,SAH组血浆ET -1水平均显著高于SO组。与SAH组比较 ,SAH +L -Arg组rCBF下降的速度减慢 ,下降的程度减轻 ;血清NO水平下降的幅度减小 ,血浆ET -1增加的程度减轻。结论血中NO下降和ET -1增加可能通过引起脑血管收缩和微循