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91.
目的应用MR扩散张量成像(DTI)技术探讨MRI正常的额叶癫痢患者与运动相关白质是否存在隐匿性病变。方法对临床确诊的16例MRI正常的额叶癫痫患者发作间期和30例健康志愿者行常规MRI和DTI检查,定量测量额叶皮层下白质、胼胝体膝部和压部、内囊前肢和后肢及外囊的平均扩散系数(DCavg)和部分各向异性(FA)值,并进行统计学分析。结果MRI正常的额叶癫痴患者额叶皮层下白质、胼胝体膝部区域的DCavg值显著高于正常人(P〈0.01),皮层下白质的FA值显著低于正常人(P〈0.01),胼胝体膝部的FA与正常人无差异。结论MRI正常的额叶癫痫患者存在额叶隐匿性损害DTI为发现致痢灶提供理论依据,具有临床应用价值。 相似文献
92.
脑心通对大鼠脑缺血损伤的保护机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脑心通对大鼠缺血脑组织(纹状体)葡萄糖调控蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、GRP94表达的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血损伤可能的保护机制.方法:大鼠随机分为假手术组、缺血损伤组(线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型)以及脑心通治疗组(缺血损伤前予脑心通治疗,n=30).应用组织学观察、免疫组织化学及半定量RT-PCR检测缺血不同时段(6、12、24 h)各组大鼠纹状体GRP78、GRP94表达的变化.结果:成功建立大鼠局灶性脑缺血模型.组织学观察表明脑心通治疗组大鼠脑缺血损伤程度较缺血损伤组明显减轻.免疫组织化学检查和RT-PCR检测均发现各时间点假手术组大鼠纹状体GRP78、GRP94表达高于缺血损伤组(P<0.01);缺血后6、12、24 h缺血损伤组、脑心通治疗组GRP78、GRP94表达呈现先升高后降低趋势, 缺血后12 h的表达最高;各时间点缺血损伤组GRP78、 GRP94表达低于脑心通治疗组(P<0.05或P<0.01).结论:大鼠纹状体缺血损伤后12 h内出现GRP78、 GRP94表达升高;脑心通能够提高脑缺血损伤组织GRP78、GRP94表达;脑心通可能是通过促进GRP78、GRP94表达来发挥保护内质网功能,减轻脑缺血损伤. 相似文献
93.
目的 分析北京社区人群的颈动脉粥样硬化及颈动脉斑块分布情况,并探讨颈动脉超声检查的标准化方法.方法 随机抽取北京地区首钢和石景山2个社区自然人群共1 269例,超声检测颈动脉内膜内表面到中膜外表面的距离(IMT),同时注意观察颈动脉斑块的位置、数量及性质等.结果 总体人群中男性颈动脉斑块阳性率明显高于女性(分别为47.4%和28.2%,P<0.001),36~45岁组颈动脉斑块发生率没有性别间差异,46~55岁组男性颈动脉斑块发生率及颈动脉斑块总积分均较女性为高(P<0.001),而≥56岁组颈动脉斑块发生率及颈动脉斑块总积分没有性别间差异.同性别颈动脉斑块阳性率和颈动脉斑块总积分均随年龄增加而显著增高(P<0.001).颈动脉不光滑和粥样硬化形成者中,颈总动脉近端、远端及颈内动脉起始部IMT值分别与颈总动脉分叉处IMT值有显著性差异.扁平斑块者的IMT值均显著低于同时具有其他性质的斑块者,颈动脉斑块总积分与双侧颈总动脉分叉处后壁IMT值显著相关.结论 北京社区人群中颈动脉粥样硬化状况存在性别和年龄间的显著差异,颈动脉超声检查能够准确评价人群中的颈动脉斑块分布特征及规律,可以推断人群中的全身动脉粥样硬化情况,从而预测冠心病的发生. 相似文献
94.
95.
96.
睡眠是人类不可缺少的生理过程.随着生活节奏的加快,出现睡眠障碍的患者越来越多,严重的影响了生活质量及健康.睡眠剥夺(SD)是采用人工技术减少正常睡眠量,造成睡眠障碍,以此作为对睡眠功能及睡眠障碍机制研究的窗口. 相似文献
97.
98.
目的 :观察不同剂量尿激酶对急性脑梗死的疗效。方法 :用 2万u/kg尿激酶溶栓 10例 ,次日追加半量 ;用 2 5万u/日尿激酶溶栓 10例 ,连用半月 ;对照组 30例。结果 :临床疗效显示大剂量尿激酶溶栓组明显高于小剂量溶栓组 ,明显高于对照组。结论 :急性脑梗塞病人宜采用大剂量快速静滴尿激酶溶栓。 相似文献
99.
目的探讨曲唑酮对苯二氮类药物依赖性失眠的疗效和安全性。方法共40例苯二氮类药物依赖性失眠患者,分为苯二氮类联合曲唑酮组(曲唑酮组)和苯二氮类联合安慰剂组(对照组),逐渐减半苯二氮类药物剂量,治疗3个月后根据Holtzman-Gellert戒断症状评分法、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和多导睡眠图监测结果评价曲唑酮戒断疗效,副反应量表(TESS)评价药物不良反应。结果与对照组比较,曲唑酮组患者自治疗后7d戒断症状评分开始降低(P=0.000),自治疗后15dHAMA评分开始降低(P=0.000);与治疗前比较,经曲唑酮治疗后两项评分均降低(P=0.000)。与对照组比较,曲唑酮组患者治疗后7d总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短(均P=0.000);与治疗前相比,经曲唑酮治疗后总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短(均P=0.000)。未见明显不良反应,两组患者治疗前后TESS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论曲唑酮治疗苯二氮类药物依赖和戒断反应疗效显著,且安全性良好。 相似文献
100.