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101.
102.
目的 探讨运用中药验方治疗慢性萎缩性胃炎 (CGA)的疗效。方法 回顾性总结 4 8例CGA应用自拟胃萎灵汤的临床疗效。结果 本组治愈 13例 (2 7.0 8% ) ,好转 2 3例 (47.92 % )。总有效率 75 %。结论 自拟胃萎灵汤对CGA有可靠的疗效 ,值得推广。 相似文献
103.
石棉肺并发胸膜间皮瘤一例张立民,胡刚,白风芹石棉肺并发胸膜间皮瘤,国外已有报导,我们于1979年遇到一例,经4个多月治疗观察,终因呼吸循环衰竭死亡,尸检后经病理证实为石棉肺并发胸膜间皮瘤,现将该病例报告如下。患者张某某,64岁,男性,瓦工,1936-... 相似文献
104.
目的探讨社会实践对护生综合素质的影响。方法选取南昌大学护理学院本科护生70名作为研究对象,男20名,女50名,年龄平均20岁。将研究对象随机分为两组,观察组35名,进行为期3年的针对性社会实践;对照组35名,进行传统模式的学习。在进入临床实习前对两组护生的综合素质进行测评。结果观察组的综合素质平均分为(33.8±4.35)分,对照组的综合素质平均分为(30.77±4.39)分,按α=0.05水准,两组进行t检验,差异具有统计学意义。结论在校护生参与社会实践能够全面培养护生的综合素质,为护生进入临床打下良好基础,为护理教育改革提供科学依据,具有可行性。 相似文献
105.
目的 探讨肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织细胞凋亡的作用.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h后引流休克肠淋巴液)各6只,采用末端脱氧核糖转移介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记法测定肺组织细胞凋亡,细胞核呈棕色的细胞为凋亡细胞,应用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法测定bcl-2和bax蛋白表达.结果 休克组与休克+引流组肺组织细胞凋亡率均显著高于假手术组,但休克+引流组肺组织细胞凋亡率显著低于休克组.假手术组bcl-2、bax蛋白均有一定的表达;休克组肺组织细胞bcl-2表达显著低于假手术组,bax表达明显高于假手术组;休克+引流组肺组织细胞bcl-2表达增强,bax表达降低,且休克+引流组肺组织细胞的bcl-2表达显著高于休克组,bax表达显著低于休克组.结论 肺组织细胞凋亡过度是休克后肺损伤的发生机制之一;引流休克肠淋巴液可减少肺组织细胞的凋亡,其作用机制与调节bcl-2/bax蛋白表达有关. 相似文献
106.
目的探讨双管喉罩应用于肥胖患者侧卧位手术中行压力控制通气协同间歇性膨肺对呼吸功能的影响。方法 40例需进行单侧肾切除的成年肥胖患者(BMI≥30且<36 kg/m2)随机分为2组(Ⅰ组和Ⅱ组)。两组患者均在麻醉诱导前行侧卧位,麻醉诱导后置入喉罩。Ⅰ组在压力控制通气模式中施加间歇性膨肺治疗(气道压30 cmH2O,持续时间为30 s),Ⅱ组只行压力控制通气模式。采集手术进行到45 min时的动脉血进行血气分析。结果一次性双管喉罩在所有侧卧位肥胖患者中均被成功置入。Ⅰ组行间歇性膨肺后肺顺应性和氧合能力均高于Ⅱ组(P<0.05)。两组患者在血流动力学方面的差异无统计学意义(P>0.05)。结论一次性双管喉罩可以安全有效地应用于侧卧位肥胖患者术中的气道管理,在术中行间歇性膨肺可以有效改善侧卧位肥胖患者的氧合能力和肺顺应性。 相似文献
107.
目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。 相似文献
108.
ATP敏感性钾通道对淋巴管功能的调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
淋巴系统由密集的淋巴管网构成,是循环系统的重要组成部分;淋巴管舒缩功能是淋巴循环的动力学基础,与淋巴管的泵功能以及神经、体液因子等多种因素有关,它们之间共同促进、互相协调,在体液平衡、脂类转运、免疫调节、新陈代谢以及机体稳态等多个方面发挥重要作用.1983年Noma[1]利用膜片钳技术在心室肌中发现了ATP敏感性钾通道(KATP),证明其参与了心肌细胞的兴奋-收缩耦联.后来Yokoshiki等[2]又发现,KATP也存在于骨骼肌细胞、血管平滑肌细胞以及其他细胞. 相似文献
109.
110.
目的: 应用硫化氢(H2S)合成酶胱硫醚γ-裂解酶(CSE)抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG)和H2S供体硫氢化钠(NaHS)作用于行肠淋巴液引流的大鼠,探讨H2S在肠淋巴液引流减轻休克大鼠肝损伤中的作用。方法:休克组、休克+引流组、休克+引流+PPG组(45 mg/kg,放血前0.5 h,ip)和休克+引流+NaHS(28 μmol/kg,放血前0.5 h,ip)组大鼠复制失血性休克模型,低血压1 h后行液体复苏,休克+引流组、休克+引流+PPG组和休克+引流+NaHS组在输液结束后,行肠淋巴液引流至液体复苏结束后3 h。观察肝组织形态,检测血浆肝功能生化指标以及肝组织H2S、CSE、Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素(IL)-10、IL-12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:休克组大鼠血浆天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)以及肝组织H2S、CSE、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量均显著高于假手术组;肠淋巴液引流显著降低了休克组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、CSE、IL-10、IL-12、TNF-α含量;PPG使休克+引流组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量进一步降低;NaHS则提高了休克+引流组大鼠血浆AST、ALT与肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α的含量。组织形态学观察表明,休克组和休克+引流+NaHS组大鼠出现了肝细胞损伤,假手术组、休克+引流组、休克+引流+PPG组大鼠肝细胞形态基本正常。结论:肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠肝损伤的作用机制与抑制H2S生成、减轻H2S介导的炎症反应有关。 相似文献