小针刀治疗颈椎病

颈椎病是骨伤科常见病、多发病,属中医痹证范畴.国内报告其患病率为3.8%～17.6%,并有不断增加的趋势.目前,对其病因及发病机制尚未完全清楚,故其治疗也无有效疗法.传统的牵引、针灸、按摩、封闭及中药疗法疗程长,易复发,疗效不易巩固.因此,临床工作者在不断探索新的治疗方法,其中小针刀治疗颈椎病有较好的疗效.     

钙感觉受体基因A986S多态性与中国男性骨密度相关性研究

目的：研究钙感觉受体(CaSR)基因A986S位点多态性与中国男性骨密度(BMD)的关系。方法：采用双能X线吸收仪对374名研究对象进行腰椎及股骨扫描,应用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测CaSR基因A986S位点多态性基因型,用广义线性模型分析A986S多态性与腰椎2～4及股骨骨密度关系。结果：在调整环境危险因素前后,均未发现CaSR基因的A986S位点多态性与男性股骨颈、股骨柄和股骨三角区及腰椎2～4的骨密度呈相关性。结论：在中国男性人群中CaSR基因A986S多态性与股骨及腰椎骨密度无显著性相关。     

增殖细胞核抗原和Bcl-2蛋白在粘液表皮样癌中的表达及其意义

目的：探讨PCNA、Bcl-2蛋白在粘液表皮样癌中的表达及其相互联系。方法：对33例手术切除的粘液表皮样癌组织标本进行免疫组化染色，结果：24例粘液表皮样癌均显示PCNA阳性，低分化组的PCNA表达较高分化组高（P＜0．05）。Bcl-2为弱阳性表达，高分化组的Bcl-2表达较低分化组高，二组之间的Bcl-2阳性表达水平差异显著性（P＜0．05）。XFYW：PCNA与Bcl-2无明显关系。     

He创伤性牙髓炎和根尖周炎的临床研究

本文通过对86例患者100个牙由创伤He力引起的牙髓炎和根尖周炎患牙的临床研究，探讨了He创伤对牙髓及根尖周病变的发生、发展及疗效的影响，旨在为该病的临床诊治以及病因、病理的研究提供依据。     

肝豆状核变性常规诱发电位变化的临床意义（附两个家系调查报告）

肝豆状核变性又称Wilson病（下称WD）,是一种较少见的由于铜代谢紊乱所致的家族性常染色体隐性遗传病。该病的典型症状为肝豆状核变性、角膜K-F环及小叶性肝硬化,实验室检查发现血清铜水平升高和和铜蓝蛋白水平降低。1999年3月至2000年2月,我们研究了两个家系3例肝豆状核变性患者及其6例直系家属的所觉诱发电位（BAEP）、视觉诱发电位（VEP）、体感诱发电位（SEP）的变化,现报告如下：     

功能性鼻腔扩大术的护理

目的:总结功能性鼻腔扩大术的护理经验.方法:完成功能性鼻腔扩大术50例,术后着重做好肿胀期、结痂期及恢复期的观察及护理,防止术后大出血,保持适宜的温度及湿度.结果:术后随访2～20个月,近期和远期效果满意.结论:功能性鼻腔扩大术保留和恢复了鼻腔的生理功能.     

托吡酯对癫痫大鼠海马神经元超微结构及bcl-2表达的影响

目的观察托吡酯对癫痫大鼠海马神经元超微结构及bcl-2表达的影响,以探讨托吡酯可能的神经保护机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、海人酸组(KA)和托吡酯预处理组(TPM)。采用海人酸腹膜腔注射制作癫痫持续状态(SE)模型。在SE模型制作前,TPM组大鼠用TPM(18mg/(kg·d))灌胃15d,同时用等量生理盐水给KA组大鼠灌胃。正常对照组大鼠不作任何处理。在痫性发作终止后6、24、48h取海马,电镜观察神经元的超微结构,免疫组化方法检测bcl-2的表达。结果KA组神经元呈凋亡特征。TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元。KA组于SE后6h观察到bcl-2表达增高(与对照组相比,P<0.05),于24h开始减弱,48h仅有微弱表达。TPM组在24h点有bcl-2的强表达(P<0.001),并持续至48h。结论托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其神经保护作用可能与bcl-2蛋白的表达上调有关。     

醛固酮合成酶CYP11B2基因多态性与原发性高血压及与苯那普利疗效的相关性

目的利用原发性高血压家系资料探讨醛固酮合成酶(CYP11B2)基因多态性与原发性高血压及其药物疗效的相关性分析.方法 2000年我们在安徽的某两地区进行了原发性高血压的调查和服用苯那普利后血压的随访研究,共调查了600合格户,随访服药的人数达800人.结果醛固酮合成酶基因(-334T位置)有3种多态性,即TT、TC、CC性,C等位基因的频率为28.2%,T为71.8%.原发性高血压患者服药前不同基因型血压值均未达到统计学上的差异(P>0.05).但根据临床实际降压有效与无效分类,经年龄、性别、身高、体重、BMI 吸烟和饮酒等调整后,logistic回归分析结果显示Ⅱ、Ⅲ期高血压CC纯合突变型患者在急性期和慢性期调整后降压效果高于其它两种基因型,在Ⅰ期高血压患者未见这种趋势.结论 CC纯合突变型Ⅱ、Ⅲ级高血压患者对苯那普利药物的有效降压作用较其它两种基因型明显,醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压及苯那普利药物的疗效可能相关.     

托吡酯对癫痫持续状态大鼠海马神经元损伤的保护作用

为探讨托吡酯(topiramate,TPM)对癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤的保护作用,将大鼠随机分为正常对照组、海人酸(kanic acid,KA)组和TPM预处理组,观察海马神经元超微结构和bcl-2表达的变化。先将TPM组大鼠用TPM预处理,然后采用KA(10mg/kg)腹膜腔注射制作SE模型,在痫性发作终止后6、24和48h取海马进行研究。结果显示:KA组神经元呈凋亡特征;TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元。KA组于SE后6h观察到bcl-2表达增高,与对照组相比差异显著,(P<0.05);24h时开始减弱,48h仅有微弱表达;TPM组在24h时bcl-2呈强表达(P<0.001),并持续至48h。以上结果提示:托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其机制可能与上调bcl-2的表达有关。     

两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构损伤及caspase-3的表达特征

为了观察两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构的损伤及caspase-3的表达特征,本研究分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE)。分别于SE终止后3、6、24、48和72h取海马,电镜观察神经元超微结构的变化,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果显示:两组大鼠均在SE后3h出现线粒体损伤,细胞核的改变出现于SE后24h。A组致痫的潜伏期为97min±11min,神经元以凋亡为主;B组为48min±13min,神经元以坏死为主。SE后6～24h,两组大鼠海马内caspase-3的表达由胞浆向胞核逐渐移位,且均在SE后6h明显增高,24h达顶峰;A组高表达持续至72h,B组在48h显著降低。上述结果提示,线粒体的损伤出现于SE的早期,且可能是神经元损伤的关键环节;致痫方法不同,神经元的死亡形式也不同;而caspase-3的激活是神经元凋亡和坏死的共同通路。