甲状腺微小乳头状癌与乳头状非微小癌的临床特点及131I疗效的比较研究

目的研究比较甲状腺微小乳头状癌（PTMC）和除PTMC以外的甲状腺乳头状癌（PTC）的临床特点及131I疗效。方法将369例行甲状腺全切术后拟行131I治疗的PTC患者,按照肿瘤直径分为PTMC组（≤ 1.0 cm）和PTC组（>1.0 cm）。回顾性分析两组患者的临床资料并评估患者的预后,应用SPSS22.0统计软件对结果进行t检验和卡方检验统计分析。结果PTMC组发生淋巴结转移和中央区淋巴结转移的患者比例均低于PTC组,且转移的淋巴结数量更少,差异有统计学意义（χ2=44.23、23.56、42.80,均P<0.05）。与PTC组相比,PTMC组患者大多单叶发病（χ2=45.94,P<0.05）且更少发生包膜侵犯（χ2=11.22,P<0.05）,PTMC组有更多的患者合并桥本氏甲状腺炎,两者间的差异有统计学意义（χ2=9.08,P<0.05）。2组患者发生远处转移及合并毒性弥漫性甲状腺肿和结节性甲状腺肿等良性疾病的情况之间的差异无统计学意义（χ2=8.09、2.16、0.21,均P>0.05）。2组共197例患者经过治疗达到临床缓解,其中PTMC组患者治疗后的缓解率（67.53%）高于PTC组（37.71%）。197例达到临床缓解的患者中有102例经首次治疗即达到临床缓解。虽然PTMC组经首次治疗即达到临床缓解的患者多于PTC组,但两组间差异无统计学意义（χ2=3.18,P>0.05）。结论PTMC患者的临床特点不同于乳头状非微小癌患者,经131I治疗后PTMC总体治愈率更高。在临床工作中,建议对PTMC患者制定个体化的治疗方案,从而达到更好的治疗效果及预后。     

99Tcm-MDP全身骨显像腹盆部软组织异常显影的原因分析

99Tcm-亚甲基二膦酸盐（99Tcm-MDP）骨扫描具有无创、全身显像的优势,在诊断骨骼疾病尤其是筛查骨转移癌方面具有重要价值。但骨扫描图像上有时会出现骨外异常摄取,以腹盆部居多。目前,骨外摄取的机制尚不明确,系统全面了解引起骨外摄取的原因有助于图像的准确判读,减少盲目检查,从而提高骨扫描的诊断价值。笔者就当前相关文献中腹盆部软组织异常显影的可能原因进行综述,以期为临床诊疗提供一定帮助。     

促炎性饮食与结直肠癌患病风险的Meta分析

目的 通过Meta分析评价促炎性饮食和结直肠癌患病风险的关系,为科学饮食提供参考依据。方法 截至2019年7月,系统检索英文数据库PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library和中文数据库中国知网、万方数据库、维普数据库,筛选出饮食炎症效应与结直肠癌发病风险相关的文献。所纳入文献均采用膳食炎症指数（DII）来评价膳食的炎症效应。采用Revman 5.2软件进行Meta分析,对纳入研究的OR值及95%CI值进行合并,同时根据肿瘤类型和地域进行亚组分析。结果 共纳入文献10篇,参与者964 935例。Meta分析结果显示,最高促炎性饮食的个体与最高抗炎性饮食的个体相比较,结直肠癌的患病风险增加（OR=1.43,95％CI=1.28~1.60）。按肿瘤类型进行亚组分析显示,促炎性饮食的结肠癌患病风险增加（OR=1.37,95％CI=1.20~1.57）,直肠癌患病风险亦增加（OR=1.33,95％CI=1.11~1.61）。按地域进行亚组分析显示,促炎性饮食的结直肠癌的患病风险在亚洲（OR=2.17,95％CI=1.77~2.68）、欧洲（OR=1.56,95％CI=1.32~1.85）、北美（OR=1.28,95％CI=1.21 ~1.35）。结论 促炎性饮食可能会增加结直肠癌的患病风险。亚洲地区促炎性饮食与结直肠癌患病风险的相关性可能高于欧洲和北美洲,这一结论需要更多的研究进一步确认。     

缺血再灌注损伤中PC12细胞胞质Ca2+浓度变化和NF-κB的表达

目的:建立大鼠肾上腺嗜络细胞瘤细胞(PC12)的缺血再灌注模型,观察其在缺血再灌注损伤中细胞胞质Ca2+浓度变化和NF-κB表达情况. 方法: 将传代培养的PC12细胞在特制装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型,运用激光共聚焦显微镜检测不同处理条件下胞质的Ca2+浓度;应用免疫细胞化学、流式细胞术对NF-κB的表达进行检测. 结果: 试验组与对照组相比,胞质Ca2+浓度和NF-κB的表达均有升高,并于再灌注30 min左右达到高峰(P<0.01). 结论: 细胞胞质Ca2+和NF-κB可能在PC12细胞的缺血再灌注损伤机制中起着重要作用.     

131I标记共载两种靶向药物的多功能纳米载体的构建

目的构建131I标记的、共载17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-AAG）与Torin2两种分子靶向性药物的新型多功能介孔二氧化硅（mSiO₂）纳米载体,测定其表征,了解其释药动力学,以及甲状腺未分化癌（ATC）细胞对其摄取的情况。方法采用传统的模板法制作mSiO₂,按照浓度比为1:1的比例装载两种靶向药物17-AAG与Torin2,并在其表面进行氨基化修饰后连接胎牛血清白蛋白（BSA）,测定其基本表征、药物的载药量及包封率。采用高效液相色谱法分析纳米载体所载药物的体外释放情况。采用氯胺T法对纳米载体进行131I标记,测定其标记率及放化纯度。通过核素胞内摄取定量实验了解该纳米载体被ATC细胞的摄取及滞留情况。采用SPSS19.0统计学软件,对数据进行独立样本t'检验。结果成功制备mSiO₂并完成装载（17-AAG+Torin2）@mSiO₂-BSA-131I纳米载体,经测定得到两者的有效直径分别约为170~250 nm和200~300 nm,并证实所得纳米载体的分散性好且具有理想的球形形态。131I标记率为66.31%~78.25%,放化纯度为98.80%~99.42%,mSiO₂对17-AAG及Torin2的载药量分别为（7.31±0.22）%和（6.04±0.79）%,包封率分别为（86.21±1.32）%和（85.17±2.05）%。证实所得纳米载体对17-AAG与Torin2均具有一定的缓释效果。ATC细胞内核素摄取定量实验结果显示（17-AAG+Torin2）@mSiO₂-BSA-131I可被细胞快速摄取且于3 h时达摄取高峰,其细胞摄碘量明显高于Na131I溶液,差异有统计学意义（t=32.63~109.31,均P < 0.01）。结论mSiO₂纳米载体可以实现两种靶向药物的共载及131I的标记,且具有一定的药物缓释作用,ATC细胞能够明显、快速地摄取（17-AAG+Torin2）@mSiO₂-BSA-131I。     

卡马西平单用及其与逍遥散合用治疗双相情感障碍随机双盲安慰剂对照临床研究

目的 评估卡马西平单用及其与逍遥散合用治疗双相情感障碍的疗效和安全性。方法 用随机双盲安慰剂对照方法，双相躁狂82例，双相抑郁76例，各随机分为3组。双相躁狂疗程8周，双相抑郁疗程12周。用Young与Bech—Rafaelsen躁狂量表、Hamilton与Montgomery—Asberg抑郁量表和临床总体印象量表评定疗效，用副反应量表观察药物不良反应。结果 双相躁狂患者3组药物临床有效率分别为：逍遥散合用卡马西平为79％，卡马西平单用为64％，安慰剂为45％，3组比较有显著性差异（P〈0．05）。双相抑郁患者3组药物临床有效率分别为：逍遥散合用卡马西平为75％，卡马西平单用为59％，安慰剂为33％，3组比较有显著性差异（P〈0．05）。逍遥散合用卡马西平较卡马西平单用，在头昏、视力模糊、皮疹、恶心发生率增加。结论 逍遥散作为辅助药物治疗双相障碍有效，但能增加卡马西平药物不良反应发生率。     

奥氮平对鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的保护作用

探讨非典型抗精神病药物奥氮平对鱼藤酮诱导神经元凋亡的可能保护作用及其机制。以NGF诱导后的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞凋亡。用不同浓度奥氮平、氟哌啶醇预处理后,观察鱼藤酮对PC12细胞的作用,分别用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Hoechst33342染色观察细胞形态学改变,并对二者的结果进行比较。鱼藤酮以剂量依赖的方式杀死PC12细胞。鱼藤酮(6μmol/L)作用后,奥氮平(50μmol/L)组预处理48h的细胞活力显著高于对照组(无药物预处理)(P<0.05);鱼藤酮(4、6、8μmol/L)作用后,氟哌啶醇组(20、40、60μmol/L)的细胞活力均低于对照组。流式细胞仪检测结果显示,对照组、氟哌啶醇(20μmol/L)组、奥氮平(50μmol/L)组、空白对照组(无药物预处理以及鱼藤酮处理)的细胞凋亡率依次为(32.2±1.3)%、(42.1±1.0)%、(14.0±1.0)%和(1.3±0.3)%。Hoechst33342染色结果显示,对照组每个视野多见凋亡细胞,细胞核裂解为碎块,氟哌啶醇组更明显;奥氮平组凋亡细胞数量较氟哌啶醇组及对照组为少。结果提示奥氮平对鱼藤酮诱导PC12细胞的凋亡具有保护作用,这可能是奥氮平和氟哌啶醇在精神分裂症病人应用中有不同的治疗效果和副作用的部分机制。     

人类5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶N端部分的克隆和表达

目的 :克隆人 5 ,10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTH FR)N端部分编码基因 ,构建重组表达载体并对其诱导表达 .方法 :通过RT PCR方法扩增出人胎肝组织MTHFR的N端部分 1116bp的核苷酸序列 ,克隆于载体pGEM Teasy ,测序分析后亚克隆于表达载体pGEX 4T 2 ,构建重组表达载体pGEX MTHFR(N) .结果 :经过转化E .coliJM10 9和BL2 1后 ,诱导表达出Mr 为 66× 10 3的蛋白 .SDS PAGE分析显示 ,表达量占全菌总蛋白质的 3 1%.结论 :获得了人MTHFR(N)编码基因及其原核表达菌株 ,对研究人MTHFR的生物学功能具有重要的意义 .     

类缺血损伤的皮质神经元对外源性神经干细胞分化的影响及其可能机制

目的:研究类缺血损伤的皮质神经元对外源性神经干细胞分化的影响作用,并初步探讨其中可能的机制。方法:2002-09/2003-03在解放军第四军医大学西京医院神经内科实验室和解放军第四军医大学全军神经生物研究所进行。类缺血处理后的小鼠皮质神经细胞与同种异体神经干细胞共培养,通过特异性细胞染色、计数的方法观察神经干细胞分化情况。结果:与缺血处理后的皮质神经细胞共培养的神经干细胞在共培养6～8d后,其分化趋势以及其向神经元分化的趋向均有增强P(<0.05)。结论:类缺血处理后的皮质神经元对外源性神经干细胞的分化有促进作用,并能促进其向神经元分化。     

缺血再灌注损伤中PC12细胞胞质Ca2+浓度变化和NF-κB的表达

目的：建立大鼠。肾上腺嗜络细胞瘤细胞(PC12)的缺血再灌注模型，观察其在缺血再灌注损伤中细胞胞质Ca^2 浓度变化和NF-kB表达情况．方法：将传代培养的PC12细胞在特制装置中进行缺血再灌注处理，建立研究所需要的细胞模型，运用激光共聚焦显微镜检测不同处理条件下胞质的Ca^2 浓度；应用免疫细胞化学、流式细胞术对NF-kB的表达进行检测．结果：试验组与对照组相比，胞质Ca^2 浓度和NF-kB的表达均有升高，并于再灌注30min左右达到高峰(P＜0．01)、结论：细胞胞质Ca^2 和NF-kB可能在PC12细胞的缺血再灌注损伤机制中起着重要作用．