异丙酚对急性肺损伤大鼠肺组织凋亡及NF-κB p65的影响

目的 探讨不同剂量异丙酚对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)凋亡及NF-KB p65的影响.方法 60只SD大鼠随机(随机数字法)分为5组:空白对照(NS)组,模型(All)组和不同剂量丙泊酚干预(P1,P2,P3)组.HE染色和血气分析评估模型制备成功与否,流式细胞术及蛋白免疫印迹法通过单因素方差分析,检测肺组织凋亡和NF-KB活化情况.结果 模型组肺部损伤达到Au标准,模型制备成功;丙泊酚干预组肺损伤较模型组明显减轻,且呈剂量依赖性;与对照组比较,模型组肺组织细胞凋亡率显著增加,NF-κB P65核转位显著增加,核浆比显著高于对照组(P<0.05);与模型组比较,异丙酚干预组肺组织凋亡率显著减少,核转位显著减少,P1,P2,P3组核浆比显著低于模型组,(P<0.05).结论 异丙酚对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤具有保护作用;异丙酚能显著抑制肺组织细胞凋亡和NF-κB核转位;异丙酚对脂多糖诱导大鼠ALI的拮抗作用可能与抑制肺组织凋亡和抑制NF-κB P65核转位有关.

Abstract：

Objective To observe the effect of intravenous injection of different doses of propofol on the ceil apoptosis and NF-kB p65 in the acute lung injury(ALl)induced by LPS in rats.Method Sixty SD rats were randomly(random number)divided into five groups,namely,control(NS)group,Au model group and propofol intervention groups(P1,P2,P3 groups).The lung injury was evaluated by using microscopy with hematoxylin and eosin(HE)staining and arterial blood gas,and Western blotting Was applied to evaluating the nuclear translocation of NF-KB P65 in lung tissues.The apoptosis rate of lung tissue Was determined by flow cytometric analysis.Results Lung injury in model group reached the pathologic criteria of acute lung injury,and it was attenuated apparently in propofol intervention groups(P1,P2,P3 groups)in dose-dependent manner.Western blotting results showed that the nuclear translocation of NF-KB P65 and the apoptosis rate increased significantly in ALI model group compared with control group(P<0.05),and decreased in propofol intervention groups compared with ALl model group(P<0.05).Conclusions Propofol Can attenuate acute lung injury induced by LPS in rats,and significantly inhibit the nuclear translocation of NF-KB P65 and the cell apoptosis in lung tissues.The effect of propofol attenuating acute lung injury induced by LPS in rats may be attributed to the inhibition of nuclear translocation of NF-KB P65and ceil apoptosis in lung tissues.     

葛根芩连汤氯仿部位含量测定及对羧酸酯酶的抑制作用研究

目的:建立葛根芩连汤氯仿部位的多成分含量测定方法,并考察其抑制羧酸酯酶(CES2)的作用。方法:采用溶剂萃取法提取葛根芩连汤氯仿部位,以葛根素、小檗碱、黄芩苷、甘草苷4种指标性成分,采用超高效液相色谱(UPLC)对其进行含量测定;采用荧光素二乙酸酯(FD)为CES2的特异性荧光探针底物,在人肝微粒体(HLM)孵育体系中考察葛根芩连汤氯仿部位对CES2的抑制作用。结果:葛根芩连汤氯仿部位中指标性成分含量测定结果为:葛根素347 mg.g~(-1)、小檗碱1.65 mg.g~(-1)、黄芩苷14.9 mg.g~(-1)、甘草苷1.04 mg.g~(-1),该部位抑制CES2活性的IC_(50)为0.5 mg.mL~(-1)。结论:葛根芩连氯仿部位及其单体均对CES2具有较强的抑制作用,揭示葛根芩连汤有效部位可通过抑制羧酸酯酶以缓解伊立替康所致迟发型腹泻,为中药缓解其毒副作用的机制提供科学依据。     

氯胺酮对未成年大鼠记忆维持及海马p-CREB、c-fos表达的影响

目的 探讨氯胺酮(Ket)对未成年大鼠记忆维持能力及海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)、c-fos表达的影响及其相关性.方法 筛选合格21日龄SD大鼠72只分为正常对照组、生理盐水组、假训练组、氯胺酮组(根据时间与剂量不同分为四个亚组:Ket1a、Ket1b:分别给与氯胺酮50 mg/kg、100 mg/kg腹腔注射后3 d进行训练).生理盐水组腹腔注射等体积的生理盐水.采用Y型迷宫进行学习记忆能力测试,应用免疫组化法检测海马p-CREB、c-fos的表达.结果 与生理盐水组相比,Ket1a、Ket1b组大鼠记忆维持能力下降(P＜0.05),同时海马神经元p-CREB、c-fos的表达减少(P＜0.05);而Ket3a组、Ket3b组差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组相比,其余各组海马神经元p-CREB、c-fos表达均增多(P＜0.05).而Ket1a和Ket1b或Ket3a和Ket3b组之间的行为学指标与免疫组化指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 氯胺酮可能通过抑制未成年大鼠海马p-CREB、c-fos的表达短期影响其记忆维持能力.     

利多卡因球后麻醉引起暂时性失明

利多卡因球后麻醉引起暂时性失明甘宇业，刘文敬，张焰（川北医学院附院眼科）利多卡因麻醉止痛效果好，作用迅速，已广泛用于眼科手术。我科自１９８７年底开始使用利多卡因以来，１９９２年初偶遇一例利多卡因球后麻醉致暂时性失明，本科过去使用普鲁长因从未发生过此种...     

前房穿刺注气预防青光眼术后浅前房临床观察

报道４０眼做青光眼手术时先做前房穿刺，术毕前房注气。穿刺注气组术后浅前房占５％，对照组占２２．７３％。两组间有显著性差异，Ｐ＜０．０５。通过统计分析，我们认为前房穿刺注气能较好地预防浅前房的发生。     

教学片活页

男性,62岁。反复剑突下胀痛4月余。加重1月余。实验室检查:红细胞4.26×10~(12)/立方毫米,白细胞8.8×10~8/立方毫米。骨穿:增生性骨髓像。胃镜:胃窦部见一巨大溃疡,表面凹凸不平,覆污浊苔,周边粘膜不规则。呈围堤状隆起融合,无蠕动性。活检病理符合非何杰金氏恶性淋巴瘤,弥漫型、混合细胞性。合并真菌感染。     

医院在PHC中的作用

做为三级防治网中的一级,区级医院在PHC中应有怎样的地位和作用呢?我们觉得有以下几点值得探讨。一、医院在PHC中承担的任务 1.协助PHC站制定社区防治方案。我院承担道外大兴地区的PHC技术指导任务。这个地区卫生条件差,居民生活水平较低,是各种疾病发病率较高的社区。我们医院根据每年疫情发展的情况,预先把信息传达给PHC站。     

云南省自然灾害下妇幼卫生服务管理信息系统建立初探

自然灾害下妇幼卫生服务管理信息系统作为防灾救灾活动的组织进行和控制的综合管理,贯穿于实现抗灾救护长远规划目标的全过程之中,它包括灾害医学防治规划、管理控制、运行控制和应急救护处理措施等。本文初步探讨了自然灾害下妇幼卫生服务管理信息系统中计算机信息技术的应用,及其在抗灾救护功能系统的规划设计与管理方面的优化问题。     

Effect of Moderate Hypothermia on the Expression of ICAM-1 in Rat Acute Lung Injury

Clinical and experimental studies have provided that anearly event in the development of acute lung injury (ALI)is the accumulation and activation of neutrophils in thelung. The up regulation of intercellular adhesion moleculesis required fo…     

Angiotensin-(1-7)对血管平滑肌细胞钙化的影响及信号转导通路

目的： 在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素-(1-7)［Angiotensin-(1-7)］对钙化的影响及其信号通道。方法: 用β-磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞，再以血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ +血管紧张素-(1-7)、选择性蛋白激酶A（PKA）或蛋白激酶C（PKC）抑制剂等干预，通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果: 血管紧张素-(1-7)抑制钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性（P>0.05）、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达（P<0.05），也抑制血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的促进作用（P<0.05）；血管紧张素-(1-7)提高血管平滑肌细胞内cAMP浓度（P<0.05），PKA抑制剂可阻断血管紧张素-(1-7)对钙化血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的抑制作用（P<0.05）。结论: 血管紧张素-(1-7)可抑制β-磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化，并拮抗血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞钙化；这些效应与cAMP-PKA-Cbfa1信号途径有关。