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1MATERIALSANDMETHODS1.1Materials14malecaseslivedinourhospitalfromJanuary1999toMay2002,withagerange24-74,average35.8,inwhich3casesofcombiningcutaneousdeficiencywithboneexposureaftertrauma;1casesofcutaneousdeficiencyofinternalankle;1caseofcutaneousdeficiencyoflateralankle2casesofcombiningos-teomyelitisofcalcaneumboneandcutaneousdeficiency,1caseofboneexposureofcalcaneumboneaftertrauma,2casesofdegreeIIIburnofdorsumoffootcombiningwithexposureofdeeptissue,1caseoftuberculosisulcerofwristbacka… 相似文献
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目的 了解2002 - 2017年浦东新区居民心脏病死亡特征与潜在寿命损失,为制定相应的干预措施提供依据。方法 收集2002 - 2017年浦东新居民心脏病死亡资料,采用死亡率、标化死亡率、年度变化百分比(APC) 、潜在减寿年数(PYLL) 、潜在减寿率(PYLLR)、平均减寿年数(AYLL)等指标对心脏病死亡情况进行分析。运用率差别分解法定量评价人口因素对于浦东新区心脏病死亡率变化的贡献。结果 2002 - 2017年浦东新区居民心脏病粗死亡率为114.42/10万,中国人口标化死亡率为55.45/10万,16年间浦东新区居民心脏病粗死亡率与标化死亡率均呈现逐年上升的趋势(APC粗死亡率 = 5.39%, Z粗死亡率 = 20.002, P<0.001, APC标化死亡率 = 0.65%, Z标化死亡率 = 2.264, P = 0.040),人口因素对浦东新区居民心脏病死亡率起到了促进作用,人口老龄化贡献率分别为91.14%。浦东新区心脏病PYLL为65 935年,PYLLR为1.52‰,AYLL为1.33年/人,SPYLL为55 011年,SPYLLR为1.27‰。结论 2002 - 2017年浦东新区居民心脏病死亡率逐年上升并导致严重的寿命损失,人口老龄化因素发挥主要促进作用,应采取综合性的防控措施。 相似文献
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张格举 《中国医学教育技术》2008,22(6):593-596
医院影像资料是医疗、教学、科研中最宝贵的资源。影像资料管理数字化,能够实现资料快速查询,提高资料的有效利用率。文章结合本单位影像资料管理实际,对系统方案设计的合理性与实用性进行了探讨。 相似文献
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新春即将来临,忙碌了一年的人们在节日里可能会合家团聚、外出旅游、走亲访友、举行婚礼,在一系列娱乐活动中你难免要山珍海味、美酒佳肴一番.但在开心之余,千万注意别让以下"节日病"靠近你. 相似文献
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本文针对病因学观察性研究的系统综述和Meta分析制作指南(Guidance on conducting systematic reviews and Meta-analyses of observational studies of etiology,COSMOS-E)的主要内容进行了介绍,并举例说明COSMOS-E中的关键内容,内容覆盖制作病因学观察性研究系统综述的每个步骤,从提出研究问题、定义暴露和结局、评估偏倚风险到统计分析,为研究人员开展和分析这类综述提供了指导。 相似文献
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目的了解2009—2018年浦东新区居民死因分布特征与潜在寿命损失,评估不同疾病导致的疾病负担,为制定区域防控策略提供依据。方法收集2009—2018年浦东新居民死因资料,采用国际疾病分类标准(ICD-10)对居民死因进行分类,分别计算粗死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数(PYLL)、减寿率(PYLLR)、平均减寿年数(AYLL)对浦东新区居民死亡资料进行分析。结果2009—2018年浦东新区居民年均粗死亡率为7.55‰,标化死亡率为3.62‰,浦东新区居民前五位死亡原因分别为循环系统疾病、肿瘤、呼吸系统疾病、内分泌营养和代谢疾病、损伤中毒,合计占死亡总数的87.85%。浦东新区居民各类疾病导致的PYLL为687729人年,PYLLR为24.11‰,AYLL为3.19年/人,减寿顺位前五位疾病,分别是肿瘤、循环系统疾病、损伤中毒、内分泌营养与代谢疾病、先天异常,合计占居民寿命损失的82.08%。结论包括循环系统疾病、肿瘤、内分泌营养代谢疾病在内的慢性非传染性疾病是浦东新区居民的主要死亡原因,并引起了沉重的疾病负担,应作为今后的防控重点,应采用综合性的防控措施,降低慢性病的危害,保护居民健康。 相似文献
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目的 探讨微小核糖核酸126(miRNA126)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在慢性肾脏病合并动脉粥样硬化(CKD AS)中的作用,以及肾衰泄浊汤干预5/6肾切除术联合高脂饲养的CKD AS大鼠的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组。通过5/6肾切除术联合高脂饲养10周建立大鼠CKD AS模型,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组(6.0、12.0、24.0 g·kg-1·d-1),氯沙坦组(20 mg·kg-1·d-1)剂量灌胃,进行相应的干预8周,然后处死大鼠,取材进行相应检测。全自动生化分析仪器检测大鼠肾功能和血脂:血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色主动脉组织并在光学显微镜下进行病理学观察;通过透射电子显微镜观察自噬体和自噬溶酶体;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠miRNA126、PI3K、Akt、mTOR mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠磷酸化(p)-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、苄氯素-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、TC、TG、LDL-C均显著升高(P<0.01);与模型组比较,氯沙坦组与肾衰泄浊汤低、中、高剂量组大鼠SCr、BUN、TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠内膜可见增厚斑块形成,单核巨噬细胞浸润,少量泡沫细胞,中膜平滑肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,氯沙坦组与肾衰泄浊汤各组较模型组病变减轻;与模型组比较,肾衰泄浊汤中、高剂量组中电镜的自噬小体及自噬溶酶体的数量增多;与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织miRNA126表达显著下降(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,肾衰泄浊汤高、中、低剂量组及氯沙坦组大鼠主动脉组织miRNA126表达显著升高(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达显著升高(P<0.01),Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,氯沙坦组和肾衰泄浊汤低、中、高剂量组的p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达降低(P<0.05),Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平升高(P<0.05)。结论 CKD AS大鼠主动脉组织miRNA126表达降低,激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制自噬通量;肾衰泄浊汤通过miRNA126调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,恢复主动脉内皮细胞的自噬,保护CKD血管损伤,减少As斑块的形成,减缓心血管并发症的发展。 相似文献
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目的 探究肥厚型心肌病患者左心功能与血清γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平的相关性。方法 选择2013年10月至2015年6月安岳县中医院心内科经心脏超声诊断为肥厚型心肌病患者72例为肥厚型心肌病组,选择同期健康体检者72名为对照组,两组参与者均行血清学及心脏超声测定,记录血清GGT、三酰甘油、血糖、胆固醇以及左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVD),左心房容积(LAV)、二尖瓣瓣环组织多普勒速度(E'')、二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(A值)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E值),计算左房容积指数(LAVI)以及E/E''和E/A。对比分析两组间各指标差异,采用Pearson分析超声测定的相关指标与血清GGT水平的相关性。结果 肥厚型心肌病组与对照组相比,其GGT、LVD、LAV、LAVI、E/E''升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。LVEF在两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);血清GGT水平与E/E''、E/A、LAVI、LAV呈正相关关系(P均<0.05),与LVEF、LVD不存在线性关系(P均>0.05)。结论 肥厚型心肌病患者的心室舒张功能与血清GGT水平存在密切的相关性,采用血清GGT水平与超声联合测定对肥厚型心肌病患者病程评估及早期诊断具有重大的指导意义。 相似文献