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141.
目的探讨中老年脑梗死患者初次发病后出现血管性痴呆(VD)的影响因素。方法收集年龄在45~75岁之间初次发作脑梗死的患者213例,并根据发病3个月后的认知功能情况分为VD组和对照组。对比分析两组患者的一般资料和检查结果,采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选出VD的影响因素,并通过ROC曲线分析计量指标的诊断界限值。结果 Logistic回归分析结果显示Hcy(OR=5.921,P0.001)、年龄(OR=6.030,P0.001)、梗死面积(OR=1.372,P0.001)、脑萎缩(OR=5.226,P=0.003)、脑白质病变(OR=1.434,P=0.025)、高血压(OR=2.346,P=0.027)、糖尿病(OR=2.271,P=0.042)、受教育程度(OR=0.195,P0.001)、出院后康复锻炼(OR=0.416,P=0.004)是脑梗死后VD的独立影响因素,其中Hcy的诊断界限值为18.08μmol/L,年龄为61.1岁,梗死面积为5.67 cm2。结论中老年初次脑梗死患者高Hcy、高龄、梗死面积较大、合并有脑萎缩、脑白质病变、高血压及糖尿病可能增大VD的发生风险,受教育程度及康复锻炼则降低发生几率。 相似文献
142.
目的探讨水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)阳性的视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)的脑脊液细胞学特点。方法回顾性收集AQP4-IgG阳性的NMOSD患者的脑脊液细胞学、脑脊液常规、生化及寡克隆区带结果,并分析其特点。结果共收集237例AQP4-IgG阳性的NMOSD患者的脑脊液细胞学资料。女∶男=7.8∶1。120例(50.6%)患者脑脊液细胞学可见炎性反应,炎性反应程度为轻、中、重度者分别为63、43、14例。95例为淋巴细胞性炎性反应,20例为淋巴细胞与中性粒细胞性炎性反应,4例为淋巴细胞与嗜酸性粒细胞性炎性反应,1例为淋巴细胞、中性粒细胞与嗜酸性粒细胞性炎性反应。71例(30.0%)患者可见激活淋巴细胞,11例(4.6%)可见激活单核细胞,15例(6.3%)可见浆细胞。176例患者行寡克隆区带检测,其中脑脊液特异性寡克隆区带阳性47例(26.7%)。结论达1/2的AQP4-IgG阳性NMOSD患者脑脊液细胞学可见炎性反应,以淋巴细胞性炎性反应为主,也可见中性粒细胞与嗜酸性粒细胞参与;部分患者脑脊液细胞学可见激活淋巴细胞、激活单核细胞和浆细胞;AQP4-IgG阳性NMOSD患者脑脊液特异性寡克隆区带阳性率较多发性硬化低。上述脑脊液特点有助于NMOSD的诊断和鉴别。 相似文献
143.
目的研究双侧重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死后失语症患者的疗效。方法 100例患者随机分为对照组和治疗组;对照组52例,给予常规药物治疗+语言训练,治疗组48例,在常规药物治疗+语言训练的基础上,给予双侧重复经颅磁刺激(包括低频rTMS+高频rTMS),疗程4周,以西方失语症成套测验、汉语失语成套测验对患者的失语程度及改善状况进行评定,并将2组疗效作对比。结果 AQ评分等2组治疗前后对比,差异均有统计学意义(P0.05),治疗后2组间比较差异有统计学意义(P0.05);总有效率治疗组81.25%,对照组55.76%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论双侧重复经颅磁刺激(包括低频rTMS+高频rTMS)治疗脑梗死后失语症患者是安全有效的。 相似文献
144.
145.
目的总结脊髓亚急性联合变性患者的临床表现及磁共振成像、肌电图的特点,并探索血中有关标志物水平与神经损害程度的相关性。方法回顾性分析2016-12—2018-05于河南省人民医院临床确诊的50例脊髓亚急性联合变性患者的临床特点,用Spearman秩相关分析血标志物水平与神经损害程度的相关性。结果首次发病年龄16~86(58.92±16.52)岁,其中60岁以上首次发病27例(54%),男34例(68%);50例患者中累及周围神经者31例(62%),后索者46例(92%),侧索者27例(54%),大脑白质与视神经损害10例(20%);36例(72%)患者行神经传导速度检查,25例(69%)有异常改变;50例患者全部行常规MRI检查,19例(38%)行常规加增强MRI检查,其中25例(50%)患者发现病灶;血清平均血红蛋白浓度、血清VitB12水平与神经功能损伤程度无显著相关性(P>0.05),血清平均红细胞体积、叶酸、同型半胱氨酸水平与神经功能损伤程度呈正相关(r>0),红细胞计数、血红蛋白、平均血红蛋白量、总蛋白、白蛋白与神经功能损伤程度呈负相关性(r<0)。结论SCD患者临床上以脊髓后索损害较为常见,辅助检查中神经电生理检查检出率高于MRI;且对于院前补充过VitB12或者功能性VitB12缺乏的SCD患者,血清中的其他标志物可以作为间接参考指标。 相似文献
146.
147.
目的总结5例携带非半胱氨酸NOTCH3基因错义突变的伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者的临床及影像学特征,并探讨其基因突变的潜在致病性。方法收集2017年3月至2018年11月就诊于郑州大学人民医院,经基因检测发现携带非半胱氨酸突变且病理确诊的5例CADASIL患者的临床资料。这些患者分别为5个无关家系的先证者,均进行了全外显子基因组测序和皮肤活体组织检查。结果经基因检测发现5例患者共有5种不同的NOTCH3基因突变,分别是:p.R75Q、p.D80G、p.V237M、p.S1418L和p.R1761H。前3种突变位于胞外域EGFr区,后2种突变位于跨膜结构域附近。5例患者皮肤活体组织检查均显示嗜锇颗粒沉积。5例患者发病年龄为22~58岁,其中3例合并脑血管危险因素。临床表现包括偏头痛1例,脑卒中3例,情感障碍4例,认知障碍5例,步态障碍、假性球麻痹、癫痫发作分别只占1例。5例患者头颅磁共振成像均显示皮质下白质病变和腔隙性脑梗死,白质病变累及颞极、外囊分别占3例。根据Mui?o等提出的非半胱氨酸NOTCH3突变致病性的评估标准,该5种突变均具有潜在致病性。结论非半胱氨酸NOTCH3基因突变的CADASIL患者也可表现出典型CADASIL的临床症状和影像学特点。非EGFr区的NOTCH3突变也可能具有潜在致病性,具体机制仍需进一步研究。 相似文献
148.
目的:建立老年性痴呆大鼠模型,观察老年性痴呆大鼠海马神经元细胞外信号调节激酶1,2表达的变化,探讨其在老年性痴呆发病机制中的作用。方法:采用立体定向下双侧海马注射Aβ1~42,建立老年性痴呆动物模型,经Y型电迷宫试验测试其行为学,采用免疫组织化学、蛋白印迹等方法观察细胞外信号调节激酶1,2表达变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力较对照组显著下降,免疫组化显示海马CA1区细胞外信号调节激酶1,2的免疫反应阳性神经元数目及细胞平均光密度值均显著减少,蛋白印迹显示模型组较对照组条带变细,灰度值变小,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:海马神经元细胞外信号调节激酶1,2表达的减少可能参与了老年性痴呆的发病机制。 相似文献
149.
目的 观察基于镜像神经元理论的动作观察疗法对脑卒中患者脑功能重组的影响。 方法 采用随机数字表法将31例脑卒中偏瘫患者分为观察组及对照组。2组患者均给予常规康复干预,观察组患者在此基础上辅以动作观察疗法,每天治疗2次,每次30 min,每周治疗5 d,共持续治疗4周。于治疗前、治疗4周后采用上肢Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)、改良巴氏指数(MBI)评定2组患者上肢运动功能及日常生活活动(ADL)能力;另外2组患者均在治疗前、治疗4周后观看相同动作视频时进行功能磁共振(fMRI)检查,观察、对比2组患者相应脑功能区激活情况。 结果 治疗后2组患者上肢FMA、MBI评分均较治疗前明显改善,并且治疗后观察组患者上肢FMA评分[(49.88±4.62)分]及MBI评分[(72.19±9.66)分]亦显著优于对照组水平,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。fMRI检查结果显示,治疗后2组患者观看动作视频时其大脑初级运动区(M1)、运动前区(PMC)及辅助运动区(SMA)激活体素均较治疗前显著增加(P<0.05),并且观察组患者M1、PMC及SMA区激活体素较对照组增加更显著,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论 基于镜像神经元理论的动作观察疗法可促进脑卒中偏瘫患者脑功能重组,从而改善患者上肢运动功能及ADL能力,该疗法值得临床推广、应用。 相似文献
150.
正1临床资料患者,男,21岁,学生,以"双下肢无力1a、双上肢无力2个月,并进行性加重"为主诉于2014年9月2日入院。患者1a前体育活动时发现跑步速度明显落后于同学,未予重视;6个月前出现双下肢活动后易疲劳,上下楼梯困难,缓慢进行性加重;2个月前体育测试发现握力较同龄人差,梳头、洗脸困难;1个月前出现蹲起困难,需双手撑地辅助。病程中无吞咽困难、胸闷、肌肉疼痛、肌跳、肢体麻木等症状,饮食、睡眠正常, 相似文献