脾虚复合肺纤维化影响大鼠肺功能的初步研究

目的观察灌胃大黄致脾虚后复合博莱霉素造模对大鼠肺功能的影响,以探讨脾虚与肺纤维化的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、模型组、复合组,采用灌胃大黄加饥饱失常30 d的方法建立脾虚模型,然后采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)复合肺纤维化造模,模拟脾虚证候下罹患肺纤维化。注射博莱霉素4周后检测动物肺功能,计算脏器系数,HE和Masson染色观察肺组织大体及气道病理变化。结果模型组与正常组比较,肺脏质量、肺系数升高(P0.05),肺动态顺应性(Cydn)、用力肺活量(FVC)、质量FVC下降(P0.05),第0.4秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(0.4秒率,FEV0.4/FVC%)增加(P0.05),用力最大呼气流速(PEF)、最大呼气中期流速(MMF)下降(P0.05),病理显示气管内注射博莱霉素所致肺纤维化为气道中心性分布,小气道内可见上皮细胞脱落及黏液栓。单纯脾虚动物停止脾虚造模后各项肺功能指标正常。脾虚复合组与模型组比较,0.4秒率显著升高(P0.05),病理显示肺组织纤维化区域占比增加。结论灌胃大黄加饥饱失常30 d造成脾虚是复合气管内注射博莱霉素造成的肺纤维化大鼠限制性通气功能障碍加重的潜在不利因素。     

HBV相关慢加急肝衰竭患者血浆抗可溶性肝抗原抗体的检测及意义

目的 评价血浆抗可溶性肝抗原抗体(抗SLA)检测在乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急肝衰竭(H-A)患者中的意义.方法 使用抗SLA酶联免疫检测试剂盒,检测H-A患者(H-A组)、肝硬化(LC)患者(LC组)、慢性乙型肝炎(CHB)患者(CHB组)和健康对照者(HC组)血浆抗SLA,分析不同临床组间抗SLA的表达差异,以及与肝功能相关指标的关系.结果 慢性HBV感染(CHB+LC+H-A)组的抗SLA水平均显著高于HC组(P<0.001),而H-A组抗SLA的OD值显著高于CHB组(P<0.001)、LC组(P<0.001);在HBV感染者中,抗SLA的OD值水平与ALT(r=0.260,P=0.046)及TBIL(r=0.646,P<0.001)水平呈正相关,与HBV-DNA无明显相关性(r=-0.069,P=0.598).在H-A组,抗SLA的OD值水平与总胆汁酸呈正相关(r=0.478,P=0.024),与凝血酶原活动度、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)无显著相关性.结论 这种检测方法可用于评估不同慢性HBV感染者抗SLA的表达差异,H-A患者高表达抗SLA可能与肝细胞的严重损伤及免疫发病机制相关.     

不同粒径黄体酮的制备及评价

目的 比较不同粒径黄体酮注射液的释放速度和生物利用度.方法 制备黄体酮纳米级、微米级注射液,通过X线粉末衍射分析(PXRD)和傅里叶变换红外光谱分析(FTIR)对两者进行表征,经透析法比较两制剂和黄体酮原料药的溶出速度.HPLC-MS法测定肌注不同药物后大鼠血浆中药物浓度,计算药代动力学参数,并进行统计学分析.结果 PXRD和FTIR分析中,两制剂晶型结构基本无变化,晶型稳定.黄体酮纳米级、微米级注射液在PBS溶液中释放达到90%时分别需要2和4 h,而原料药释放完全需要近40 h.药代动力学实验中,相比市售黄体酮注射液,黄体酮纳米级、微米级注射液的Cmax分别提高了1.8和1.7倍,AUC0-t分别提高了2.95和1.63倍.两者生物利用度均高于黄体酮注射液.结论 黄体酮纳米级、微米级注射液的释放速率显著高于原料药,生物利用度均高于市售注射液.     

病毒原诱发淋巴细胞形态变异检测结果与临床

循环血液淋巴细胞可因致病抗原物的刺激被诱导发生返祖母细胞化,出现形态上变异,是机体免疫功能应答机理的防御反应.在外周血液中出现较多形态改变的淋巴细胞称为异型淋巴细胞[1].Downey等描述了该细胞的形态学特征,随着对细胞的认识,有文章又进行了深入的探讨[2].依据细胞形态的变异程度,确认为3型:Ⅰ型为空泡型浆细胞样异型淋巴细胞,Ⅱ型为不规则型单核样异型淋巴细胞,Ⅲ型为幼稚型幼淋巴细胞样异型淋巴细胞.本研究分析临床明确诊断的152例病毒感染患者外周血液涂片中异型淋巴细胞数量及比率,按变异细胞形态进行分型统计,探讨在感染性疾病诊断中的临床价值.     

病毒性肺炎患者血小板假性减少1例分析

1例病毒性肺炎患者多次血常规显示血小板总数降低,直接影响治疗方案需寻找原因,报道如下.1临床资料患儿,女,6岁,2014年2月因发热、咳嗽住院,用普遍使用的标准真空抗凝管,内有EDTA-K2抗凝剂抽血,首次检测血小板总数为3.8×1010/L,又以同法抽血复查2次,结果仍是血小板总数减少状态.经血液病科会诊,行骨髓穿刺涂片,显示巨核细胞增生活跃,产血小板巨核细胞属正常范围,血小板分布广泛,且有散在成簇或成堆分布,属正常血小板范围水平.     

维吾尔族、汉族新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌与胰岛素抵抗

目的 讨论维吾尔、汉两民族新诊断2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者胰岛素分泌（insulin secretion,IS）与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）特点。方法 采用临床回顾性分析的方法,选取两民族T2DM患者345例,分为维吾尔族、汉族两组,分析两组间一般资料、空腹及糖负荷后各时间点血糖及血清胰岛素值,用胰岛素敏感度指数（ISI）和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估IR,用胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、修正的胰岛β细胞功能指数（MBCI）和早期胰岛素分泌指数（IGI）、葡萄糖处置指数（DI）来评估IS。然后根据中国体重指数（BMI）水平分正常体重、超重肥胖两组,在两组间分别进行维吾尔、汉族间IS与IR相关指标比较。结果 维吾尔、汉族患者BMI、体重、腰围（WC）、ISI、HOMA-IR、HOMA-β、MBCI比较差异有统计学意义（P<0.05）。根据中国BMI水平分组后,在超重肥胖人群中,维吾尔族、汉族ISI、HOMA-IR、MBCI比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 维吾尔、汉两民族新诊断T2DM患者IS和IR比较有差异,维吾尔族患者IR程度重于汉族患者,IS优于汉族患者,主要表现在超重肥胖人群中。维吾尔族患者腹型肥胖程度明显高于汉族患者,患2型糖尿病的风险低于汉族患者。     

miR-630调控BCL2抑制肺癌细胞的生长

目的 为了揭示小分子RNA miR-630抑制肺癌细胞生长的作用,阐明其通过靶向抑制BCL2来发挥作用的分子机制。方法 以CCK8检测细胞活力来评估细胞增殖的状况;以BD FACSCalibur流式细胞仪检测并分析细胞周期各个时期的变化;以mirPath和RNAhybrid两个生物信息学工具预测miR-630的下游靶点。通过一系列如PCR、琼脂糖胶回收、限制性克隆位点酶切链接以及质粒小提和大提等克隆工具,将miR-630基因构建到miRNA表达质粒pmR-mcherry载体,使用Lipofectamine 2000转染miR-630表达质粒至细胞内以在体外表达miR-630;以Western blot检测BCL2蛋白的表达。结果 成功构建表达miR-630的表达质粒,与对照组相比较,pmR-premiR630表达质粒转染48 h和72 h后miR-630的表达水平增高了(4.49±0.59)和(9.16±1.50)倍(P均<0.05)。与对照空质粒转染48 h和72 h后细胞活力为1.26±0.09和1.84±0.03相比较,miR-630表达质粒转染48 h和72 h后细胞活力降低到 0.89±0.09和1.34±0.23(P均<0.05)。细胞转染miR-630表达质粒转染48 h后细胞周期中S期降低。生物信息学预测到BCL2是miR-630的一个靶点。与对照组相比较,pmR- premiR630表达质粒转染48 h和72 h后BCL2蛋白的表达分别下降了(0.6±0.03)和(0.4±0.01)倍(P均<0.05)。细胞转染 miR-630表达质粒后BCL2蛋白表达降低。结论 miR-630通过抑制BCL2表达来抑制肺癌细胞的生长。     

中西医结合治疗糖尿病合并肾结石的护理分析

目的分析中西医结合治疗糖尿病合并肾结石的护理干预效果。方法以2014年7月~2015年7月接受治疗的84例糖尿病合并肾结石患者为研究对象,采用随机数字表法分成研究组和对照组,每组42例,对照组采用采取经皮肾镜碎石术进行单纯西医治疗,给予常规护理,观察组进行中西医结合治疗并根据治疗方法给予综合护理干预,比较两组患者血糖、24 h Pro、ALB水平变化情况及并发症发生率。结果研究组患者护理后FBG、等指标水平明显优于对照组;并发症发生率也明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论科学有效的护理干预应用于中西医结合治疗糖尿病合并肾结石中,可以调节患者血糖水平,减少患者并发症发生。     

上皮样血管内皮瘤6例临床病理学特点分析

目的分析上皮样血管内皮瘤（EHE）的临床病理学特点。方法观察6例EHE患者的临床及组织形态学特点,并随访。结果镜下,上皮样肿瘤细胞呈实性增生或小巢状、条索状、不规则状分布于透明变或黏液样变的间质中,形成裂隙样结构。肿瘤细胞胞质较丰富,呈弱嗜酸性或嗜双色性,见胞质内空泡形成。肿瘤细胞无明显异型性,核分裂像0~1个/10HPF,1例见小片坏死。所有患者弥漫强表达2项或以上血管内皮标记,1例TFE3弥漫强表达,经荧光原位杂交技术检测确认Xp11.2染色体TFE3相关基因异位。初诊时2例为多发病灶,1例伴有淋巴结累及。5例手术治疗,1例对症治疗。随访6~48个月,2例20~42个月后复发,所有患者带瘤或无瘤生存。结论EHE是少见的恶性血管肿瘤,极易误诊或漏诊。熟悉临床及组织形态学特点对避免误诊具有重要意义。     

缺氧诱导因子-1α/Notch1通路在缺氧致病机制中的研究进展

缺氧普遍存在于多种疾病中。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是细胞适应缺氧微环境的关键转录调节因子,Notch信号是传递缺氧反应的关键中间体,缺氧状态下Notch信号的激活独立于HIF-1α,HIF-1α与Notch1信号存在串扰,共同参与疾病的发生与发展。现就HIF-1α/Notch1通路在缺氧致病机制中的作用相关研究进展进行综述,为靶向缺氧途径提供新的策略。