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21.
目的 :研究中西医结合治疗肝豆状核变性 (又称Wilson病 )疗效与临床表型和ATP7B基因第 1 8外显子突变的关系。方法 :1 2 2例具有不同临床表型的Wilson病患者以二巯基丙磺酸钠 (Unithiol) 2 0mg·kg- 1 ·d- 1 和中药肝豆片每次 1 0片 ,每天 3次治疗 ,疗程 1个月。采用多聚酶链反应 -单链构象多态 (PCR SSCP)分析技术对全部患者和 2 0名健康志愿者的ATP7B基因第 1 8外显子扩增进行突变及多态检测。结果 :3 7例患者呈现 4种不同类型的PCR SSCP异常迁移带而强烈提示突变的存在。不同临床表型患者的突变率以及有明显突变可能和无突变患者的疗效比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。而肝豆状核变性型和假性硬化型的总有效率明显优于肝型患者 (P <0 0 5 )。结论 :中国人Wilson病患者ATP7B基因第 1 8外显子可能为一突变高发区。因绝大部分Wilson病患者是复合杂合子 ,且不同临床表型Wilson患者具有不同的疗效反应 ,故这些突变至少部分影响了临床表型的产生和治疗效果的好坏。 相似文献
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目的 :探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中NM23/NDPK的表达及其在NSCLC发生、转移及预后中的意义。方法:采用S P免疫组化染色技术,检测69例NSCLCNM23/NDPK的表达情况。结果:肺癌原发灶NM23/NDPK阳性表达率与NSCLC淋巴结转移及临床分期有关,NM23/NDPK的表达与患者的生存率有关,但与组织学分级及分化程度无关。NM23/NDPK阳性率在NSCLC伴淋巴结阳性组低于淋巴结阴性组(P<0.01)。随着临床分期的增高,阳性率逐渐降低(P<0.05)。NM23/NDPK阳性患者术后1,3年生存率明显高于阴性者(P<0.05)。结论:对NSCLC进行NM23/NDPK的检测,有助于预测NSCLC进展程度和淋巴结转移的诊断,以及评估NSCLC患者的预后。 相似文献
25.
26.
目的 检测c-kit R在急性白血病(acute leukemia,AL)的表达并进一步分析ANLL中c-kit R表达与染色体异常核型的关系及其意义。方法 采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分别检测并比较92例急性淋巴细胞性白血病(ALL)和81例ANLL初诊患者骨髓单个核细胞(BMMNC)跨膜c-kit R表达的阳性率及阳性水平,并设立20例正常人骨髓标本作为阴性对照组;采用R带显带方法对c-kit R阳性表达的ANLL进行染色体核型分析。结果 ALL患者的c-kit R表达的阳性率及阳性水平与正常人相比差异无显著性(P〉0.05)。ANLL患者的c-kit R表达率及阳性水平则均明显高于正常人和ALL患者(P值分别〈0.01)。ANLL中c-kit R阳性表达者异常核型的百分率为74.1%,明显高于c-kit R阴性组者(26.1%)(P〈0.05)。异常核型的类型有5q-、-17、+21、del3p、t(8;21)、6p+、t(1;8)、复杂易位、t(15;17)、t(1;12)、-7、四倍体、20q-等十余种类型。结论 c-kit R可作为髓系免疫学标记,用以协助ANLL的诊断。c-kit R阳性者伴有细胞遗传学异常,但是,c-kit R阳性与染色体异常核型的类型之间不存在特殊对应关系。c-kit原癌基因不是ANLL发病机制的唯一要素。 相似文献
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药品是一种特殊的商品,其名称极其复杂、繁多,一药多名的现象普遍存在。可以说我国是世界上药品名称最多的国家,仅西药名称即达7万多个,因商品名、别名太多,给其管理、流通、应用带来混乱。全国每年因吃错药而住院的病人达250多万,很重要的原因是一药多名造成的混乱,其数据令人触目惊心。当务之急,为尽可能减少药源性疾病,医药专业人员要正确认识药名,安全使用药物。 相似文献
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目的探讨miR-193a通过靶向调控长链非编码RNA-Hox基因的反义基因间RNA(HOTAIR)对前列腺癌细胞活力及侵袭能力的影响。方法体外培养正常前列腺上皮细胞RWPE-1、前列腺癌(Pca)细胞DU145、PC3细胞株,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测三组细胞的miR-193a及HOTAIR表达量。以慢病毒为载体构建过表达miR-193a的DU145、PC3细胞株,并设立阴性对照组,采用qRT-PCR法检测转染后细胞的HOTAIR的表达水平,CCK-8法检测细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭能力。结果与正常前腺上皮细胞株相比,DU145中miR-193a的相对表达量约为42%,PC3中miR-193a相对表达量约为27%,DU145中HOTAIR表达上调约2.6倍,PC3中HOTAIR表达上调约4.2倍,差异均有统计学意义(P0.05);成功转染过表达mR-193a后,与阴性对照组比较,DU145中miR-193a表达量上q调2.4倍,PC3中miR-193a表达量上调3.1倍,DU145中HOTAIR相对表达量约为41%,PC3中HOTAIR相对表达量为30%,差异均有统计学意义(P0.05)。DU145细胞株转染miR-193a后,细胞穿膜次数为(72.31±11.54),对照组细胞穿膜次数为(116.63±26.74),差异有统计学意义(P0.05);PC3细胞株转染miR-193a后,细胞穿膜次数为(67.16±10.38),对照组细胞穿膜次数为(145.61±21.94),差异有统计学意义(P0.01)。结论 miR-193a可以抑制体外前列腺癌细胞长链非编码基因HOTAIR的表达,降低细胞活力及侵袭能力,对于前列腺癌的治疗提供了新的思路。 相似文献