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51.
目的 观察百草枯(PQ)中毒大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及肾脏细胞凋亡的变化,探讨乌司他丁(UTI)对PQ中毒相关肾损伤的保护作用及相关机制.方法 将72只SD大鼠随机分为对照组、PQ组和UTI组,每组24只.PQ组以生理盐水稀释PQ 80 mg/kg一次性灌胃;UTI组PQ灌胃后以UTI 100 000 U/kg腹腔注射,每日一次;对照组生理盐水一次性灌胃.于不同处理后24、48、72 h分别观察肾组织病理学变化、测定血清中SOD活性、MDA含量,TUNEL法测定肾脏凋亡细胞率.结果 PQ组各时间点血清MDA含量较对照组各相应时间点显著升高(P<0.01),SOD活性较对照组各相应时间点显著降低(P<0.01).与PQ组比较,UTI组各时间点肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01).PQ组各时间点凋亡细胞率较对照组各相应时间点升高(P<0.01);UTI组各时间点凋亡细胞率较PQ组显著降低(P<0.01).肾脏细胞凋亡率与SOD活性呈负相关(r=-0.805,P<0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.623,P<0.05).结论 UTI对PQ中毒后肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,减轻肾脏细胞凋亡来实现的. 相似文献
52.
目的 分析比较联机血液透析滤过(OL-HDF)和高通量透析(HFHD)清除尿毒症患者中大分子量毒素的效果.方法 选取160例本院血液净化中心稳定的长期维持性血液透析(MHD)患者进入本研究,随机分为A组80例行后稀释法OL-HDF,B组80例行HFHD治疗,分别于单次OL-HDF、HFHD治疗前、治疗结束时取血检测患者血β2-微球蛋白(β2-MG)、血全段甲状旁腺激素(iPTH)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、血浆白蛋白(ALB)水平.结果 比较治疗前后2组患者血β2-MG、血iPTH、BUN、Cr值,差异有统计学差异(P<0.01);组间治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后A组(OL-HDF)血β2-MG、iPTH值的下降更明显,P<0.05.结论 2种方法均可有效清除血β2-MG、血iPTH,但OL-HDF比HFHD能清除更多的血β2-MG、血iPTH,OL-HDF对中大分子毒素的清除更有效. 相似文献
53.
目的探讨老年轻度认知功能障碍(MCI)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性。方法收集2010年1月至2012年12月重庆市巴南区人民医院门诊及住院的65例MCI患者(MCI组)及65例健康体检者(空白对照组)作为研究对象。两组研究对象中高Hcy者均给予甲钴胺、叶酸治疗,共4周。观察两组高Hcy的发生率和Hcy、VitB12、叶酸水平,蒙特利尔认知评估量表评分(MoCA)、简易精神状态评价(MMSE)以及两组中高同型半胱氨酸血症者治疗前后血浆Hcy水平及MoCA、MMSE的评分。结果 MCI组患者中高Hcy的发生率(50.77%)显著高于空白对照组(10.77%)(χ2=65.02,P<0.01),Hcy水平显著高于空白对照组(t=12.36,P<0.01),而叶酸、VitB12显著低于空白对照组(t=9.45,15.14,P<0.05),MMSE与MoCA评分显著低于空白对照组(t=3.45,4.28,P<0.05);Hcy水平与VitB12、叶酸水平以及MMSE评分、MCOA评分均呈负相关(r=-0.27、-0.45、-0.21、-0.23,P<0.05),两组研究者治疗前Hcy水平及MMSE、MoCA评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后两组研究者Hcy水平均较治疗前显著降低(P<0.05),但MMSE、MCOA评分与治疗前比较无统计学意义(P>0.05)。结论血浆Hcy水平与老年人MCI具有相关性,补充维生素B12、叶酸可降低血浆Hcy水平,但对于短期改善认知功能障碍无确切疗效。 相似文献
54.
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一组异质性克隆性造血干细胞疾病,以髓系细胞一系或多系发育异常、成熟障碍及其所致的病态造血和无效造血,及原始细胞增多并高风险向急性髓系白血病转化为特征.MDS的治疗主要包括支持治疗、诱导分化治疗、生物反应调节治疗、去甲基化治疗、联合化疗及造血干细胞移植等,但疗效并不令人满意,主要在于改善生活质量、改善疾病的自然病程.但无论采取何种治疗,能使患者达到完全缓解(CR)或部分缓解(PR)或血液学等不同程度的缓解和改善,对患者的预后都是有利的.我校附院血液科采用亚砷酸、维甲酸联合沙利度胺治疗MDS-RAEB 1例,取得满意疗效,报道如下. 相似文献
55.
目的观察经内镜黏膜下剥离术(ESD)与黏膜切除术(EMR)治疗胃早期病变的临床疗效。方法对内镜及病理确诊为早期胃癌及高级别上皮内瘤变的患者进行EMR(39例)和ESD(45例)治疗,分别对其整块切除、完全和不完全切除、手术时间、术中和术后出血、穿孔、复发率等进行统计,利用卡方检验对两者的疗效进行统计分析。结果 (1)在未伴发溃疡的情况下,不论病灶大小,ESD组整块切除率和完全切除率均明显高于EMR组(P<0.01),在伴发溃疡的情况下,不论病灶大小,组间差异无统计学意义(P>0.05);(2)不论病灶大小及是否伴发溃疡,ESD组的平均手术时间均远长于EMR组(P<0.05),且ESD组的术中出血率明显高于EMR组(P<0.05),但术后出血率组间差异无统计学意义(P>0.05);只有在伴发溃疡的情况下,ESD发生穿孔的风险性才高于EMR组(P<0.05);(3)ESD组术后患者均无局部复发,而EMR组术后患者分次切除病变局部复发率明显高于整块切除(P<0.05)。结论 ESD在治疗胃早期病变中整块切除和组织完全切除率明显高于EMR,且术后几乎无复发。但ESD操作时间较长,术中存在较高的穿孔、出血风险性。 相似文献
56.
57.
目的 研究莱菔硫烷对人肝癌HepG2细胞Fas、FasL、Bid蛋白表达的影响,探讨其诱导HepG2细胞凋亡过程中Fas/FasL途径的作用。方法 Caspase-8试剂盒检测莱菔硫烷对HepG2细胞Caspase-8活性的影响;流式细胞仪检测莱菔硫烷对HepG2细胞中Fas、FasL、Bid蛋白表达的影响。结果 莱菔硫烷10、20、40 μmol/L作用于HepG2细胞48 h,可显著升高HepG2细胞Caspase-8活性(P<0.01);可使HepG2细胞 Fas、FasL蛋白的表达显著升高(P<0.01);莱菔硫烷20、40 μmol/L时,可显著提高Bid蛋白的表达(P<0.01),上述作用均呈剂量相关性。结论 激活Fas/FasL途径可能是莱菔硫烷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的重要机制之一。 相似文献
58.
目的:研究丙烯腈(actylonitrile,ACN)对大鼠胚胎肢芽细胞增殖分化的影响。方法:13d的大鼠胚胎脊髓组织,经取材、分离、消化后作原代细胞培养,加入不同浓度的ACN0.01,0.1,1.0,10.0,50.0,100.0,200.0μg/ml,从细胞形态学及细胞计数角度观察细胞生长与分化过程,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并与对照组进行比较。结果:各组ACN明显抑制胚胎肢芽细胞的增殖和分化,集落形成率明显减少,细胞体积小;其半数分化抑制剂量(ICD50)为29μg/ml,半数存活抑制剂量(ICV50)为42μg/ml,均显示剂量效应关系。结论:ACN能抑制胚胎肢芽细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成,并引起脂质过氧化有关。 相似文献
59.
目的: 探讨测定血清肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(serum TNF like weak inducer of apoptosis, sTWEAK)的含量在诊断糖尿病肾病以及评价治疗效果方面的临床意义。方法: 将研究对象按诊断标准分为健康对照组40例(健康组,来自体检人群),单纯2型糖尿病组60例(T2DM组),2型糖尿病合并肾病患者组103例(T2DN组)。另根据肾脏损害程度的Mogensen分级标准,将T2DN组分为3个亚组:正常白蛋白尿组(NAU)、微量白蛋白尿组(MAU)和大量白蛋白尿组(MaAU)。用ELISA法测定上述各组患者血清中sTWEAK的含量。观察T2DN组不同等级2型糖尿病肾病患者sTWEAK含量的动态变化,以及治疗后患者血清sTWEAK含量的恢复情况。结果: 在上述各组人群的血清中均可测出不同水平的sTWEAK。T2DN组和T2DM组sTWEAK含量明显低于健康组(P<0.01);T2DN组血清sTWEAK含量明显低于T2DM组(P<0.01)。随着肾脏损害程度的增加,T2DN组患者血清sTWEAK浓度相应降低(P<0.01),治疗后血清sTWEAK浓度较治疗前明显提高(P<0.05)。结论: 动态检测血清内sTWEAK含量对于观察2型糖尿病肾病的病情以及评价临床治疗效果具有实际应用价值。 相似文献
60.
肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:大鼠30只,分为心肌缺血再灌注(MIR)组,MIR+肾脏缺血预处理(RIP)组和假手术对照(sham)组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果:与Sham组比较,MIR组和MIR+RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少(与MIR组比较,P<0.01).结论:心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死. 相似文献