氯氮平的副作用耐受性

目的：研究氯氮平的副作用耐受性。方法：给66例精神分裂症病人用氯氮平治疗，在2周到4周期间剂量维持不变，并于2周和4周末分别评定药物治疗副反应量表。结果：2周的氯氮平抗胆碱、抗α1－肾上腺素和抗5－HT2因子分比4周明显为高（P＜0．05）。结论：在氯氮平治疗2－4周期间，抗胆硷、抗α1－肾上腺素和抗5－HT2因子分明显耐受，而拟胆碱、抗多巴胺和抗组胺因子分无明显耐受。     

抑郁症的药物治疗(一) 万拉法新缓释剂治疗抑郁症对照研究

目的 :研究万拉法新缓释剂的抗抑郁效果及不良反应。　方法 :对符合 CCMD- 2 - R情感性精神障碍 (抑郁发作 )诊断标准的患者 ,将研究用药与氟西汀进行双盲、双模拟、随机对照研究 ,治疗时间为 6周 ,使用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)、汉密尔顿焦虑量表 (HAMA)、临床总体印象量表 (CGI)、不良反应症状量表 (TESS)。　结果 :万拉法新缓释剂与氟西汀一样具有良好的抗抑郁、抗焦虑效果 ,副反应不大于氟西汀 ,两者的最后治疗效果无差异 ,但万拉法新缓释剂起效较快。　结论 :万拉法新缓释剂具有若干优点 ,服用方便 ,可在临床上使用     

氯氮平诸效应之间的相应性

目的：研究氯氮平诸效应之间的相关性。方法：给66例精神分裂症患单服氯氮平，并且评价了0和4周的PANSS以及4周的TESS。结果：项目无重叠的副作用因子间均有正相关性，副作用因子与PANSS因子改善的54个相关系数中仅6个有显负相关。讨论：解释了上述结果，并提出了同源相关学说及其应用前景。     

焦虑障碍的生存质量研究

本文从流行病学、临床和治疗等方面对惊恐障碍、广泛性焦虑、社交恐怖、强迫症和创伤后应激障碍的生存质量研究进展作一综述。     

抗精神病药物所致体重增加与多巴胺D2受体基因多态性和治疗效应的关联分析

目的　探讨抗精神病药物 (APS)所致体重增加与多巴胺D2 受体 (DRD2 )基因TaqIA多态性和治疗效应之间有无相关。方法　采用PCR RFLP方法分析 117例首发精神分裂症患者DRD2 基因TaqIA多态性 ,APS(氯丙嗪或利培酮 )单药治疗 10周 ,测定患者治疗前后体重和体重指数 (BMI) ,用阳性和阴性症状量表 (PANSS)评定患者治疗前后精神症状 ,并分析BMI变化值与基因型和PANSS减分率的相关性。结果　治疗后患者平均体重变化 (3 15± 3 47)kg或基础体重的(5 6 9± 6 15 ) % ,体重变化的范围为 - 7kg～ 12kg或 - 7 78%～ 32 43% ;患者年龄和基础BMI明显影响BMI变化值 ,差异有显著性 (P =0 0 3)和非常显著性 (P =0 0 0 0 1) ;A1等位基因和PANSS减分率对BMI变化值的影响差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　DRD2 基因TaqIA多态性不可能是APS所致精神分裂症体重增加的主要遗传因素 ;体重增加不是APS临床治疗效果的指标。     

精神分裂症患者利培酮治疗前后认知功能的研究

目的　了解利培酮治疗对精神分裂症病人认知功能的影响 ,及认知功能与阳性和阴性症状的关系。方法　对 30例精神分裂症或分裂样精神病患者 ,在利培酮治疗前后进行威斯康星卡片分类测验 (WCST)。结果　治疗后WCST总测验次数、持续错误数、非持续错误数均少于治疗前 ,有显著性差异 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5。PANSS总分的改善与WCST总测验次数、持续错误数呈正相关 ;阳性症状量表分的下降与WCST总测验次数、持续错误数、非持续错误数呈正相关 ,与正确反应数呈负相关 ;而阴性症状量表分的下降与WCST的各项指标之间无明显相关关系。结论　经利培酮治疗后 ,精神分裂症病人在症状改善的同时 ,认知功能也有明显提高 ,且认知功能的提高与阳性症状的改善存在着明显相关性 ,而与阴性症状的改善关系不大 ,提示两者可能存在异质性。     

人格解体的原发性症状

人格解体的原发性症状包括外感觉减退、内感觉减退、出神、注意狭窄、回忆模糊、回忆缺失、思维模糊、思维缺失、情感缺失、言语自动化、动作自动化、灵魂模糊、灵魂缺失。     

生长抑素与抑郁症

本文介绍了有关生长抑素的基础知识 ,生长抑素在抑郁症发病机理、诊断、治疗中的作用 ,及与生长抑素相关的抑郁症治疗的新进展     

迟发性运动障碍患者血浆超氧化物歧化酶和一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的 探讨血浆超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及NO合酶(NOS)的变化与抗精神病药所敛的迟发性运动障碍(TD)的关系。方法 对42例长期使用抗精神病药治疗伴有TD的男性精神分裂症患者的血浆锰SOD(MnSOD)、铜-锌SOD(CuZnSOD)、NO及NOS的活性进行测定,以59例不伴有TD男性精神分裂症患者和50例健康男性作对照组,使用异常不自主运动量表(AIMS)进行临床评估。结果 TD组MnSOD、CuZnSOD和NO分别高于非TD组(P<0.05)或正常对照组(P<0.05),TD组NOS明显低于正常对照组(P<0.05)、略高于非TD组(p<0.05)。TD组MnSOD浓度越高则TD的症状越严重、NOS则相反(P<0.01),且在TD组MnSOD与NO呈显著的负相关(p<0.05)、在非TD组或正常对照组却呈正相关(前者P<0.01)。分层后发现TD组MnSOD浓度在NO较低时显著高于非TD组(P<0.01),而在NO浓度较高时则略低于非TD组(P>0.05)。结论 抗精神病药所致的TD,可能与患者血浆SOD尤其是MnSOD活性增高以及血浆NO浓度升高密切相关,两者可能来源于不同病理过程,但均提示自由基活动异常。     

锰超氧化物歧化酶功能基因多态性及酶活性与迟发性运动障碍的关系

目的探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)功能基因Ala-9Val多态性及血浆MnSOD活性与抗精神病药所致迟发性运动障碍(TD)的关系.方法采用Schooler和Kane的TD研究诊断标准和异常不自主运动量表(AIMS),对42例伴有TD(TD组)和59例不伴有TD(非TD组)的长期使用抗精神病药物治疗的男性精神分裂症患者,以及50名健康男性(对照组),应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术分析MnSOD基因Ala-9Val多态性的等位基因和基因型分布,同时采用黄嘌砱氧化酶法测定血浆中MnSOD活性.结果 MnSOD基因Ala-9Val多态性的等位基因和基因型分布在患者组(n=101)与对照组之间、以及TD组与非TD组及对照组之间差异均无显著性(P均>0.05),TD组血浆MnSOD活性[(102±73)NU/ml]明显高于非TD组[(50±55)NU/ml]及对照组[(58±38)NU/ml](P均<0.05),TD组中不同基因型患者血浆MnSOD活性差异无显著性(P>0.05).结论抗精神病药所致迟发性运动障碍可能与血浆MnSOD活性增高有关,但可能与MnSOD功能基因Ala-9Val多态性无关联.