张微微：防控脑卒中，让患者自己写“日记”

1．高血压如何威胁脑血管。高血压在脑卒中的发生过程中到底扮演了什么样的角色呢？脑卒中可以分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中。前者是由于脑血管破裂,造成颅内出血;后者是脑血管闭塞,造成脑梗死。无论哪一种,高血压都是最主要的“导火索”。     

关注脑微出血

<正>脑微出血(CMB)源自脑病理标本切片,在光学显微镜下所显示的出血后产生的含铁血黄素沉积。在神经影像学发达的21世纪,对既往发生的小血管完整性被破坏区域,应用高强度MRI或梯度-回波T2加权MRI(Gradient-echo T2-weighted,GRE)或磁敏感加权成像(SWI),可发现针孔样的低信号,证实了病理学所见的出血后铁蛋白沉积,通常是因高血压小动脉病或脑淀粉样血管病(CAA)所致。越来越     

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与老年性疾病的关系

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）义称硫酸肝素蛋白多糖，为蛋白紧糖（HG）的一种，是构成动脉壁内皮、内皮基底膜及动脉内膜细胞膜的重要成分之一，也是细胞外基质中蛋白聚糖的重要成分之一，它主要分布于结缔组织、细胞外基质和多种细胞特别是上皮细胞表面。现将其综述如下：     

淀粉样β蛋白25-35诱导兔主动脉平滑肌细胞凋亡的研究

目的探讨淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)体外诱导主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡作用。方法取正常兔胸主动脉VSMC株,将其分为实验组和对照组。实验组为Aβ25-35与VSMC共培养,按Aβ25-35浓度再分为10、20、50及100μmol/L组;对照组为等渗盐水与VSMC共培养。每组分别培养1、3及10d。采用AnnexinV-FITC、碘化丙啶染色法定性检测细胞凋亡情况;借助流式细胞仪定量观察细胞凋亡情况。结果Aβ25-3510μmol/L组孵育3d时,VSMC凋亡率为(5.3±1.4)%,20μmol/L组为(25.9±5.8)%;Aβ25-35100μmol/L组孵育10d时,凋亡率为(94.0±14.4)%,3组比较差异均有统计学意义(P<0.05),凋亡率随Aβ25-35浓度、孵育时间的增加而增高。Aβ25-3520μmol/L组孵育1d后,即可观察到处于早期凋亡的细胞呈现绿色荧光标记;Aβ25-35100μmol/L组孵育10d,可观察到呈现绿色、红色两种荧光标记,为处于凋亡晚期或临近坏死的细胞。结论Aβ25-35可通过凋亡途径发挥对VSMC的毒性作用。     

聚焦卒中临床问题(Ⅱ)——2007国际卒中大会

2 遗传性脑动脉疾病 法国Viswanathan等的双中心队列研究提示，与伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）患者日常生活能力及认知功能障碍独立相关的危险因素是腔隙性脑梗死，而不是MRI脑白质高信号。背景：CADASIL是由于Notch3基因变异导致的遗传性动脉病，患者临床表现有生活能力和认知功能降低；在影像学上表现为脑白质疏松和多发性腔隙性梗死等。     

基动脉尖综合征的早期诊断二例

基底动脉尖综合征（top of the basilar artery syndrome,TORS）为基底动脉首端区域血液循环障碍所致的以丘脑、枕叶、颞叶内侧面、中脑、脑桥、小脑梗死为主要表现的一组临床综合征。我们应用MRI弥散加权成像（DWI）早期诊断TOBS2例，现报道如下。     

脑出血患者血肿周围星形细胞内皮素-1表达的变化

目的探讨内皮素-1与星形细胞之间相互关系及其在脑出血的作用. 方法采用内皮素-1抗体 SP免疫组化技术对脑出血患者尸检材料血肿周围脑组织反应性星形细胞内皮素-1表达水平进行检测. 结果发现脑出血组反应性星形细胞增生、肥大变性,存在内皮素-1的表达,而对照组星形细胞形态基本正常,偶见阳性. 结论内皮素-1及反应性星形细胞可能参与脑出血的病理机制.     

脑缺血再灌注中转化生长因子β1与血小板衍生生长因子BB的功能作用及其相关性

目的：研究血小板衍生生长因子BB(platelet-derived growth factor BB，PDGF-BB)与转化生长因子β1(transforming growth factor-1，TGF-β1)在脑缺血再灌注中表达的动态变化及其相关性。方法：选取SD大鼠48只，雌雄不同，随机分为假手术对照组，大脑中动脉缺血(MCAO)2h组，MCAO2h再灌注6，12，24，48h，3，7d组，每组6只。按时相点取材，SABC免疫组织化学染色，图像分析。结果：PDGF-BB在假手术对照组、MCAO 2h组阳性表达无差异。随再灌注时间延长表达增加，7d后达高峰，各组间差异有统计学意义(P&;lt;0．05)。TGF-β1在MCAO 2h组较假手术对照组阳性表达减低，再灌注6h后表达开始增多，48h达高峰，并持续至7d。MCAO2h再灌注48h组与MCAO 2h再灌注72h组、MCAO2h再灌注7d组间差异无统计学意义，其余各组间差异有统计学意义(P&;lt;0．05)。结论：脑缺血再灌注损伤可以诱导PDGF-BB和TGF-β1表达增加，二者有自我保护、自我调节作用，促进缺血灶周围血管再生以及损伤修复；TGF—β1可能通过上调PDGF-BB起到神经保护作用。     

载脂蛋白E基因多态与帕金森病和阿尔茨海默病的关联

目的:比较载脂蛋白E(ApolipoproteinE,ApoE)基因多态在帕金森病及阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者中的分布情况。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(Polymerasechainreactionandrestrictionfragmentlengthpolymorphism,PCR-RFLP)方法,在68例帕金森病患者、104例AD患者和110例正常人中观察ApoE基因多态的分布,并通过χ2检验和比值比(OR)对该多态与帕金森病、AD作相关分析。结果:ApoEε2/ε3/ε4多态的分布存在明显的AD患者与对照组间的差异(等位基因,χ2=24.94,df=2,P=0.0000;基因型,χ2=25.663,df=5,P=0.0001)。帕金森病患者与对照组间不存在ApoE基因多态各等位基因频率分布的差异(χ2=1.45,df=2,P=0.482)。关联分析亦未显示与帕金森病关联(OR=4.28,P>0.05)。ApoEε2/ε3/ε4多态的分布在帕金森病-AD组间差异存在显著性意义(等位基因,χ2=10.85,df=2,P=0.0044基因型,χ2=13.17,df=5,P=0.022)。结论:ApoEε2/ε3/ε4多态可能是AD的疾病易感因子,但与帕金森病的疾病易感性关系不大。ApoEε2/ε3/ε4多态在帕金森病、AD的发病风险中的作用不同。     

D－半乳糖诱导拟衰老动物模型的记忆行为改变

用操作性条件反射的方法观察Ｄ－半乳糖亚急性中毒大鼠学习记忆行为的影响。将Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行１ｗ的操作性条件反射训练，达到稳定操作状态后，将其分为对照组和实验组，实验组再分为３个半乳糖剂量组，分别用Ｄ－半乳糖１２ｍｇ，２４ｍｇ，和４８ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｓｃ，共６ｗ。各组均为６只大鼠。用药期间，每天进行了３０ｍｉｎ操作行为ＦＲ４的测试。记录操作潜伏期，操作比率及３０ｍｉｎ的辨别能力测试。结果显示，用药３ｗ后，各剂量组大鼠的操作比率明显下降，潜伏期明显延长（Ｐ＜０．０１），辨别性操作能力逐渐下降。上述改变以４８ｍｇ·ｋｇ－１剂量组最为显著。这提示，Ｄ－半乳糖亚急性中毒状态下能干扰大鼠的学习记忆的巩固、再现和辨别能力，这种学习记忆的损害与文献报道的Ｄ－半乳糖诱导的拟衰老变化是一致的。